Фибриноген у беременных норма 3 триместр: Гемостаз при беременности — норма, причины нарушений

Содержание

Гемостаз при беременности — норма, причины нарушений

Нормальная беременность сопровождается множеством изменений, направленных на обеспечение роста плода. Перемены происходят и в системе гемостаза, при этом любые отклонения от нормы могут быть чреваты серьезными осложнениями как для матери, так и для ребенка.

Изменения гемостаза при беременности

Перемены в системе гемостаза у беременных женщин в первую очередь связаны с появлением нового круга кровообращения — маточно-плацентарного, необходимого для полноценного обеспечения плода кислородом и питательными веществами.

Изменения уровня тромбоцитов

В большинстве случаев содержание в крови тромбоцитов остается неизменным, однако примерно у 10% женщин1 концентрация этих клеток снижается — развивается тромбоцитопения. Обычно она связана с тремя состояниями2:

  • Гипертонические расстройства, например, преэклампсия
  • Гестационная тромбоцитопения, вызванная увеличением общего объема крови
  • Идиопатическая (то есть развившаяся по невыясненным причинам) тромбоцитопеническая пурпура.

Изменения свертывающей системы крови

В период беременности происходят существенные изменения в системе гемостаза, направленные на усиление суммарной активности факторов свертывания крови3. Это обусловлено тем, что в стенках сосудов, обеспечивающих плацентарный кровоток и, следовательно, жизнедеятельность плода, нет слоя, который позволяет предотвратить свертывание крови внутри сосудов. На тканях плаценты регулярно скапливаются нити фибрина. Чтобы они не нарушали кровоток, необходимо постоянно их растворять, а для этого фибринолитическая система крови должна быть гораздо более активна, чем до зачатия. Именно поэтому показатели, отражающие уровень коагуляции и фибринолиза у здоровых женщин, которые ждут ребенка, повышены.

С увеличением коагуляционного потенциала и связано значительное повышение уровня почти всех факторов свертывания крови, кроме факторов XI и XIII. Кроме того, увеличивается и концентрация в плазме фибриногена.

Изменения в показателях гемостаза у беременных женщин, общая картина1:

  • Уровень плазменного фибриногена в конце беременности может быть выше нормы
  • Содержание фактора VII может увеличиваться в несколько раз
  • Уровень фактора фон Виллибранда и фактора VIII повышается в поздние сроки, когда активность коагуляционной системы увеличивается более чем вдвое по сравнению с небеременным состоянием
  • Уровень фактора IX увеличивается незначительно
  • Уровень фактора XI незначительно снижается
  • Содержание фактора XIII после первоначального увеличения постепенно снижается, достигая половины нормального значения для небеременных женщин
  • Уровень факторов II и V существенно не изменяется
  • Антитромбин часто остается на прежнем уровне
  • Активность протеина С, предположительно, не изменяется
  • Антигены протеина С имеют тенденцию к увеличению во втором триместре, тем не менее они остаются в пределах нормы
  • Общий и свободный протеин S снижается с увеличением срока гестации.
  • Фибринолитическая активность при беременности снижается, оставаясь низкой в родах ив послеродовый период.

Из важных изменений, происходящих в системе гемостаза у здоровых женщин, необходимо отметить рост концентрации D-димера по мере увеличения сроков беременности.

Таким образом, при беременности наблюдаются физиологические изменения системы гемостаза в сторону гиперкоагуляци.

Какие лабораторные параметры позволяют оценить систему гемостаза при беременности?

Большинство специалистов сходится во мнении, что оценку гемостаза обязательно проводить на разных сроках беременности, начиная с момента первичного обследования.

Для оценки гемостаза исследуется уровень нескольких показателей, каждый из которых играет важное значение в функционировании системы свертывания крови.

Минимальное обследование гемостаза включает в себя определение следующих параметров:

  1. АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время. В некоторых лабораториях этот показатель называют АПТВ (активированное парциальное тромбопластиновое время). АЧТВ — это время, необходимое для сворачивания плазмы крови после добавления к ней кальция, фосфолипидов и каолина.

    Укорочение АЧТВ говорит об ускорении свертывания и увеличении вероятности развития ДВС-синдрома, а также о возможном наличии антифосфолипидного синдрома или недостаточности факторов свертывания.

    Удлинение АЧТВ характерно для недостаточной коагуляционной способности крови и риске кровотечений во время родов или в послеродовой период.

  2. Протромбиновое время — показатель гемостаза, показывающий, сколько времени нужно для свертывания плазмы крови при добавлении к ней кальция и тканевого фактора. Отражает внешний путь свертывания.

    Укорочение протромбинового времени характерно для ДВС-синдрома.

    Удлинение может говорить об увеличении вероятности послеродового кровотечения вследствие дефицита ряда факторов свертывания, заболеваний печени, недостаточности витамина К и некоторых других состояний и заболеваний.

    В различных лабораториях протромбиновое время может быть представлено тремя способами:

    1. Протромбиновый индекс, представляющий собой отношение данного результата протромбинового времени к результату нормальной плазмы крови.
    2. Протромбин по Квику, который отражает уровень различных факторов свертывания в процентах.
    3. МНО, или INR — международное нормализованное отношение, показатель, отражающий сравнение свертывания крови исследуемого образца со свертыванием стандартизированной крови в норме.
  3. Фибриноген — белок, из которого образуется фибрин, участвующий в формировании красного тромба.

    Снижение содержания этого белка наблюдается при ДВС-синдроме, патологии печени.

    Повышение уровня фибриногена во время беременности — вариант нормы. Также следует определять количество тромбоцитов в крови для исключения тромбоцитопатий.

  4. D-димер — это продукт распада фибрина, небольшой фрагмент белка, присутствующий в крови после разрушения тромба. То есть его повышение говорит об активном процессе тромбообразования. В то же время этот показатель физиологически повышается при беременности.

    Однако для того, чтобы подтвердить, что у пациента развился тромбоз, только измерения уровня D-димера недостаточно. Для подтверждения диагноза следует провести дополнительные инструментальные методы исследования (ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, КТангиография) и оценить наличие клинических признаков заболевания.

    При подозрении на наличие антифосфолипидного синдрома (АФС) врачи могут определять наличие волчаночного антикоагулянта, антикардиолипиновых антител и антител к β2-гликопротеину 1.

    Также в некоторых случаях врачи могут предполагать наличие наследственной тромбофилии (генетически обусловленной способности организма к формированию тромбов). С более подробной информацией о наследственных тромбофилиях вы можете ознакомиться в соответствующем разделе.

Список литературы
  1. Prisco D. , Ciuti G., Falciani M. Hemostatic changes in normal pregnancy // Hematol. Meet.Reports (formerly Haematol. Reports). 2009;1(10):1-5.
  2. Katz D., Beilin Y. Disorders of coagulation in pregnancy // Br. J. Anaesth. / ed. Hemmings H.C.Oxford University Press. 2015;115(suppl 2):ii75-ii88.
  3. Иванов А.В. Нарушение системы гемостаза при беременности: клинико-диагностическиеаспекты // Лабораторная медицина — 2014. — Т. 4. — № 11. — С. 60–63.

SARU.ENO.19.03.0436

Коагулограмма / «9 месяцев»

За 9 месяцев беременности будущей маме приходится сдавать немалое количество анализов. Зачем это нужно и что означают их результаты?

Коагулограмма — это исследование свертывающей системы крови. Коагулограмма позволяет выявить особенности нарушения свертываемости у беременной и некоторые осложнения беременности и, следовательно, провести правильное лечение.

При нормальном течении беременности повышается активность свертывающей системы крови в целом. Это естественный процесс, связанный с появлением маточно-плацентарного круга кровообращения. Обусловлен он тем, что организм беременной готовится к увеличению объема крови во время вынашивания ребенка и к возможной кровопотере во время родов.


Коагулограмму следует сдавать раз в триместр, а при наличии отклонений показателей гемостаза (совокупность компонентов кровеносных сосудов и крови, взаимодействие которых обеспечивает поддержание целостности сосудистой стенки и остановку кровотечения при повреждении сосудов) — чаще, по назначению врача. Кровь для анализа берут из вены утром натощак.

Основные параметры коагулограммы

Фибриноген — белок, предшественник фибрина, составляющего основу сгустка при свертывании крови. Нормальные значения — 2,0-4,0 г/л. Фибриноген — это чувствительный показатель наличия воспаления и некроза (омертвения) тканей, основной белок плазмы, влияющий на величину СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Она увеличивается с повышением концентрации фибриногена. В течение беременности, начиная с конца первого триместра, происходит естественное увеличение содержание фибриногена плазмы и достигает максимальных значений (до 6 г/л) накануне родов. Это связано с появлением дополнительного круга кровообращения — маточно-плацентарного.

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время, в норме — 24-35 с. Это время свертывания крови, зависящее от присутствия факторов свертывания. Определение АЧТВ, наряду с другими показателями, используется в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), о котором сказано ниже. У беременных отмечается укорочение АЧТВ до 17-20 с вследствие увеличения количества фибриногена.

Волчаночный антикоагулянт — в норме не должен вырабатываться у беременной. Это группа антител (IgM и IgG) к внешней оболочке тромбоцитов. Наличие этих антител сопровождается увеличением АЧТВ. Эти антитела появляются при аутоиммунных заболеваниях (когда работа иммунной системы направлена против собственных органов), при патологии беременности (гестозе — осложнении, ухудшающем состояние матери и плода и проявляющемся повышением артериального давления, появлением отеков, белка в моче). Для таких больных характерны тромбозы артерий и вен. Беременность на фоне такой патологии часто осложняется самопроизвольным абортом, инфарктами плаценты, гибелью плода.


Тромбиновое время (ТВ) — в норме — 11-18 с. Это время последнего этапа свертывания крови: образование фибрина из фибриногена под действием тромбина. Учитывая, что при беременности увеличивается содержание фибриногена, следовательно, удлиняется тромбиновое время, но остается в указанных пределах. Определение ТВ используют в целях выявления дефектов выработки фибриногена (например, фибриноген может повышаться при патологии печени) и оценки противосвертывающей активности крови.


Протромбин — нормальные значения — 78-142%. Этот показатель определяется в процентах, так как позволяет определять активность протромбинового комплекса плазмы пациента в сравнении с измеренным протромбиновым временем контрольной плазмы. Один из важнейших показателей коагулограммы, характеризующий состояние свертывающей системы крови, — это время второго этапа свертывания — образования тромбина из протромбина. Повышение этого показателя у беременных может быть при преждевременной отслойке плаценты.

Как «работает» свертывающая система крови

Процесс свертывания крови состоит из нескольких этапов. На первом этапе при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда выделяется особое вещество — тромбопластин, запускающий реакции свертывания. Второй этап заключается в активации факторов свертывания — специальных белков, в норме всегда присутствующих в крови, которые обеспечивают образование тромба в месте повреждения сосудистой стенки. Третий этап — активация тромбином (естественным компонентом свертывающей системы крови, который образуется в организме из протромбина) неактивного белка фибриногена, превращение его в активный фибрин, который составляет основу сгустка. В сетях фибрина «запутываются» тромбоциты и другие форменные элементы крови, тромбоциты сокращают сгусток, спрессовывают его и образуют зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки.


В противовес свертывающей системе в организме работает противосвертывающая система. Слаженная работа этих систем позволяет поддерживать нормальное состояние крови.

Антитромбин III — нормальные значения — 71-115%. Это белок противосвертывающей системы, ингибитор тромбина. Он оказывает угнетающее действие на процессы свертывания крови. Количество антитромбина III определяют по ингибированию (связыванию тромбина в контрольном образце). Его снижение может приводить к тромбозам. Для будущих мам определение этого показателя важно при применении антикоагулянтов — препаратов, снижающих свертываемость крови. Эти препараты используют во время беременности при повышении свертываемости крови, т. к. это состояние ведет к угрозе прерывания беременности, формированию плацентарной недостаточности и т.д. Снижение уровня антитромбина III на 50% от нормы свидетельствует о риске возникновения тромбоза.

D-димер — в норме — меньше 248 нг/мл. Это показатель тромбообразования (процесса образования тромба, который состоит из трех последовательных этапов, описанных выше) и фибринолиза (растворения фибрина). Определение этого показателя имеет важное значение в клинической практике для диагностики тромбозов. У беременных, начиная с ранних сроков беременности, уровень D-димера в крови постепенно возрастает. К концу срока беременности значения его могут быть в 3-4 раза выше исходного уровня — это вариант нормы. Значительно более высокие показатели D-димера отмечаются у женщин с осложненным течением беременности — гестозом, а также у беременных, страдающих диабетом, заболеванием почек.

Тромбоциты — это форменные элементы крови, участвующие в обеспечении гемостаза. Образуются тромбоциты в костном мозге. Норма тромбоцитов -150-400 тыс/мкл. Умеренное снижение количества тромбоцитов (до 130 тыс/мкл) может иногда наблюдаться у здоровых беременных женщин. Тромбоцитопения — значительное снижение количества тромбоцитов — может возникнуть в результате снижения образования тромбоцитов, повышения их разрушения или потребления. Образование тромбоцитов снижается при недостаточном питании. Потребление тромбоцитов повышается при ДВС-синдроме.

Баланс между свертывающей и противосвертывающей системами поддерживается благодаря взаимодействию тромбоцитов, факторов свертывания и процесса фибринолиза. Нарушение, затрагивающее любое из указанных звеньев, может стать причиной серьезных осложнений беременности. Среди этих осложнений наиболее опасными является ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Этот синдром развивается вследствие активации свертывающей системы — с одной стороны, и системы фибринолиза — с другой.

ДВС-синдром у беременных может быть вызван разными причинами. Среди них:

  • преждевременная отслойка плаценты — отслойка нормально расположенной плаценты до рождения ребенка. В 80% случаев это заболевание сопровождается кровотечением из половых путей, иногда образуется гематома за плацентой. Кровотечение связано со снижением в плазме концентрации факторов свертывания, фибриногена и тромбоцитов;

  • эмболия околоплодными водами — редкое, но опасное осложнение, развивается во время осложненных родов, обусловлено поступлением околоплодных вод в кровоток матери, сосуды легких, что приводит к острой дыхательной недостаточности и шоку. ДВС-синдром развивается вследствие массивного поступления в кровоток тканевого тромбопластина — вещества, запускающего процесс свертывания крови;

  • эндометрит — воспаление внутренней оболочки матки — развившийся после родов, может осложниться молниеносной формой ДВС-синдрома.

Одной из причин прерывания беременности различного срока является антифосфолипидный синдром (АФС). АФС – комплекс симптомов, который характеризуется венозными и артериальными тромбозами. Беременные с антифосфолипидным синдромом подвержены повышенному риску невынашивания беременности и самопроизвольных абортов из-за нарушения увеличения числа сосудов плаценты с развитием фетоплацентарной недостаточности — нарушения основных функций материнской плаценты, приводящего к серьезным нарушениям внутриутробного развития плода, а также из-за сосудистых изменений. Для постановки диагноза АФС, помимо повышения тромбообразования, определяют антитела к фосфолипидам (внешней оболочке мембран).

Нона Овсепян, врач Независимой лаборатории ИНВИТРО

норма у женщин, уровень, расшифровка

 Что такое фибриноген?

Фибриноген – это белок, один из основных факторов свертывания крови. Он необходим для образования тромбов и остановки кровотечения, помогает в заживлении поврежденных тканей и восстановлении их кровоснабжения. При повреждении стенки сосудов любого калибра в крови запускается каскад биохимических реакций, финалом которых является превращение фибриногена в фибрин. Формируется кровяной сгусток. Практически сразу после этого запускается другой каскад реакций – противосвертывающей системы крови.

Фибриноген синтезируется клетками печени и постоянно присутствует в крови в определенной концентрации. При повреждении стенки сосудов он, с помощью фермента тромбина, превращается в фибрин, который образует полимеры в виде нитей белого цвета – они входят в состав кровяного сгустка. Изменение концентрации фибриногена в крови грозит кровотечениями или тромбозами.

Во время беременности через сосуды плаценты ежеминутно проходит около 600 мл крови. После того как плацента отделяется и выходит во время родов, на слизистой оболочке матки остается кровоточащая поверхность. Во время родов женщина теряет около 500 мл крови (во время кесарева сечения вдвое больше – в среднем 1000 мл). Но затем матка сокращается, сосуды сжимаются, и кровотечение останавливается. Очень важно, чтобы при этом был баланс в работе свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Во время беременности под действием гормонов свертывающая система крови активизируется. Организм как бы «готовится» к тому, чтобы в ответственный момент справиться с физиологической кровопотерей.

Уровень фибриногена в крови будущей мамы постепенно повышается и в третьем триместре увеличивается в 2–3 раза по сравнению с обычными значениями. Это происходит под влиянием гормонов.

Нормы фибриногена в крови у женщин

  • Если женщина не беременна: 1,8–3,5 г/л.
  • 1–13 недели беременности: 2,12 — 4,33 г/л.
  • 13–21 недели беременности: 2,9–5,3 г/л.
  • 21–29 недели беременности: 3–5,7 г/л.
  • 29–35 недели беременности: 3,2–5,7 г/л.
  • 35–42 недели беременности: 3,5–6,5 г/л.

Итак, мы разобрались, что гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови) у будущих мам – нормальное явление. Но чрезмерная активизация свертывающей и ослабление работы противосвертывающей системы может привести к осложнениям: остановке развития беременности на любом сроке, гестозу и фето-плацентарной недостаточности, следствием которых может стать рождение маловесных, нездоровых детей. Не стоит забывать и о маме. Нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами может спровоцировать осложнения послеродового периода: тромбозы, кровотечения. Самое серьезное – ДВС-синдром.

Во время беременности в пять раз повышается риск опасного состояния – тромбоза глубоких вен.

Вероятность тромбоза повышается, если женщина ведет малоподвижный образ жизни (поэтому будущим мамам на любом сроке нужна физическая активность – если беременность протекает без осложнений), страдает ожирением, курит, если будущей маме больше 40 лет, если у нее установлены искусственные клапаны сердца, при аутоиммунных состояниях: системной красной волчанке, антифосфолипидном синдроме, хроническом аутоиммунном тиреоидите.  В группе риска тромбоза мелких и крупных сосудов беременные с генетической или приобретенной тромбофилией.

Уровень фибриногена после родов постепенно снижается, а после кесарева сечения – на некоторое время повышается.

Серьезная гиперкоагуляция во время беременности приводит к таким осложнениям, как тромбоз сосудов плаценты, преэклампсия, задержка внутриутробного развития, повторные выкидыши.

Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии – одна из основных причин материнской смертности.

Некоторые гормональные препараты (содержащие гормоны эстрогены) могут увеличивать этот риск. Поэтому всем женщинам, получающим комбинированную гормонотерапию (комбинированная гормональная контрацепция, циклическая гормонотерапия, менопаузальная гормонотерапия) очень важно регулярно (1 раз в 6-12 месяцев, исходя из клинико-анамнестических данных) сдавать кровь на фибриноген и другие показатели работы свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Фибриноген — Medikas

16/09/2016boshqaruvchiСтатьи

Фибриноген — белок, вырабатываемый в печени и превращающийся в нерастворимый фибрин — основу сгустка при свертывании крови. Фибрин впоследствии образует тромб, завершая процесс свертывания крови. Фибриноген является ценным показателем гемостаза (коагулограммы). Анализ фибриногена — необходимый этап предоперационного обследования, пренатальной диагностики, проводится при воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваниях.

Показания к назначению анализа:

  • Патология свертывания крови.
  • Предоперационное обследование и послеоперационный период.
  • Обследование при беременности.
  • Сердечно-сосудистая патология.
  • Воспалительные процессы.

Содержание фибриногена в крови повышается при возникновении острых воспалительных заболеваний и отмирания тканей. Фибриноген влияет и на скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Норма фибриногена: 2-4 г/л.

Норма фибриногена новорожденных: 1,25-3 г/л.

Нормы фибриногена при беременности несколько выше. В этот период наблюдается постепенное повышение фибриногена и в III триместре беременности уровень фибриногена достигает 6 г/л.

В других случаях повышенный фибриноген в крови человека — симптом следующих заболеваний:

  • острые воспалительные и инфекционные заболевания (грипп, туберкулез)
  • инсульт
  • инфаркт миокарда
  • гипотиреоз
  • амилоидоз
  • пневмония
  • злокачественные опухоли (рак легких и др.).

Повышение фибриногена сопровождает ожоги, операционные вмешательства, прием эстрогенов и оральных контрацептивов.

Нормальный уровень фибриногена снижается при таких заболеваниях, как:

  • ДВС-синдром
  • заболевания печени (гепатит, цирроз)
  • токсикоз беременности
  • недостаток витамина С и В12
  • эмболия околоплодными водами (у новорожденных)
  • хронический миелолейкоз
  • полицитемия
  • отравления змеиным ядом, при приеме анаболических гормонов, андрогенов и рыбьего жира.

Беременность — III триместр

Комплексный тест, включающий группу лабораторных исследований для определения общего состояния здоровья, функционирования основных систем и органов беременной женщины в третьем триместре беременности.

Синонимы русские

Беременность, III триместр.

Синонимы английские

Pregnancy third (III) trimester.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, среднюю порцию утренней мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона  алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Сбор мочи рекомендуется производить до менструации или через 2-3 дня после её окончания.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Исследование на наличие ВИЧ-инфекции может проводиться анонимно и конфиденциально. При конфиденциальном обследовании в обязательном порядке необходимо предъявление паспорта.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Третий (III) триместр беременности включает в себя период между 27 (28) и 38 (40) неделями беременности. В этот период происходит активный рост плода, совершенствование систем органов, в частности дыхательной системы, развитие органов чувств, созревание нервной системы. Клиническая лабораторная диагностика направлена на оценку функционирования основных органов и систем, в частности почек, печени, свертывающей системы крови, эндокринной системы беременной женщины, а также на контроль инфицирования во время беременности.

Клинический анализ крови позволяет оценить качественный и количественный состав крови по основным показателям: эритроциты, лейкоциты и их разновидности в абсолютном и процентном соотношении, тромбоциты. Выявление отклонений в данных показателях может свидетельствовать о наличии патологических процессов и заболеваний у беременной женщины. Сниженное количество эритроцитов, содержание гемоглобина в эритроцитах может свидетельствовать о наличии анемии беременных. Данное состояние может привести к плацентарной недостаточности — основной причине невынашивания, рождения маловесных детей и гибели плода. Изменения в лейкоцитарной формуле могут свидетельствовать о большом спектре изменений в организме беременной. Это могут быть лабораторные признаки воспалительных и инфекционных заболеваний, патологий, имеющихся у женщины, но не диагностированные ранее. Количество тромбоцитов при беременности может быть ниже нормы, что необходимо принимать во внимание. Значительные изменения в данных показателях, развивающаяся тромбоцитопения требуют особого наблюдения, так как могут являться косвенными признаками патологий свертывающей системы крови, а также такого тяжелого осложнения беременности, как ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Изменение СОЭ может отмечаться при наличии острых и хронических воспалительных заболеваний, при инфекционных процессах. Незначительное увеличение СОЭ может наблюдаться при беременности. Данный тест обладает высокой чувствительностью, но низкой специфичностью и назначается в комплексе с другими показателями.

Общий анализ мочи с микроскопией мочевого осадка представляет собой совокупность диагностических тестов, позволяющих оценить общие свойства мочи, её физико-химические свойства, содержание продуктов обмена веществ, выявить качественное и количественное содержание ряда органических соединений. Данные тесты отображают функциональное состояние почек, мочевыводящих путей, позволяют судить об общих метаболических процессах, предположить наличие возможных нарушений, инфекционных и воспалительных процессов. Обнаружение глюкозы и кетоновых тел в моче может свидетельствовать о развитии нарушения толерантности к углеводам, сахарного диабета, диабета беременных. Обнаружение белка в моче может быть признаком развивающейся нефропатии беременных, протеинурия более 0,3 г в суточной моче может свидетельствовать о развитии тяжелого осложнения беременности – преэклампсии. Тяжесть данного состояния значительно варьируется. Так, при развитии легкой преэклампсии после 36 недели прогноз обычно благоприятный. Напротив, угроза здоровью матери или плода серьезно возрастает, если преэклампсия развивается рано (до 33 недели) и усугубляется при наличии сопутствующих заболеваний.

В III триместре беременности также необходимо контролировать функциональное состояние системы свертывания крови и фибринолиза. Для оценки внешнего пути свертывания крови используется тест на протромбиновое время. В качестве результатов получают следующие показатели: протромбиновое время по Квику и международное нормализованное отношение. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) характеризует внутренний путь свертывания крови. Фибриноген является фактор I (первым) фактором свертывающей системы плазмы крови. Данные показатели позволяют оценить функциональное состояние печени, основные пути свертывающей системы крови, оценить функциональное состояние её компонентов. Их определение важно для прогнозирования тромбозов во время беременности, диагностики такого осложнения, как ДВС-синдром, планового назначения необходимой терапии во время родов — процесса, сопровождающегося массивной кровопотерей. Следует отметить, что отмечается физиологичное повышение уровней протромбина и фибриногена в III триместре беременности. Но резкое повышение данных показателей требует особого наблюдения и назначения необходимой терапии. Уровень D-димера также нарастает при физиологичном течении беременности, особенно на сроках 35-40 недель, но резкое повышение концентрации D-димера может указывать на большое количество тромбов в кровяном русле, что чаще всего обусловлено венозной тромбоэмболией или ДВС-синдромом. 

Определение таких биохимических показателей, как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), билирубин общий и фракция прямого билирубина, белок общий в сыворотке, позволяет оценить функциональное состояние печени. Уровни АЛТ может быть немного повышен, в то время как уровень АСТ снижен. Значительное повышение концентрации трансаминаз может говорить о наличии поражения печени, гепатита, развитии преэклампсии. Снижение уровня общего белка в сыворотке крови наряду с потерей белка с мочой и при повышении АД более 140/90 мм рт. ст. также является признаком развивающейся преэклампсии.

Для исключения развития диабета беременных (гестационного диабета), развития осложнений, в частности диабетической нефропатии, необходимо определять уровень глюкозы в плазме крови.

Для оценки функционального состояния почек, в частности сохранности процессов клубочковой фильтрации, используется несколько диагностических параметров. Наиболее важными и характерными является определение уровней мочевины и креатинина в сыворотке крови, а также оценка скорости клубочковой фильтрации. Важно, что содержание креатинина снижено у беременных женщин почти наполовину из-за увеличения объема крови, повышающегося кровотока в почках и, соответственно, возрастающей степени фильтрации. Также увеличение почечной фильтрации вызывает сни­жение количества мочевины у беременных женщин.

Как правило, беременность протекает при нормальных уровнях тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Такое эутиреоидное состояние поддерживается всеми компонентами тиреоидной системы и плацентарными гормонами, в частности хорионическим гонадотропином человека и хорионическим тиреотропином. Система тиреоидных гормонов матери и плода независимы друг от друга и слабо проникают через зрелую плаценту. Уровень ТТГ крови беременных может повышаться при развитии преэклампсии.

В III триместре беременности также рекомендуется повторно провести обследование на  гепатит В — HBsAg, гепатит С — anti-HCV, антитела, ВИЧ-инфекцию — HIV 1,2 Ag/AbCombo (определение антител к ВИЧ типов 1 и 2 и антигена p24), сифилис — антитела к Treponema pallidum. Инкубационный период некоторых инфекций сильно варьируется и отрицательный результат анализов, проведенных в начале беременности, может измениться на последних неделях беременности или также остаться отрицательным. Это необходимо для предотвращения заражения плода при родах, назначения необходимого лечения или планового проведения кесарева сечения.

Для чего используется исследование?

  • Для профилактического осмотра беременных в III триместре беременности.
  • При подозрении на отклонения нормального функционирования систем и органов беременных.
  • Для диагностики осложнений III триместра беременности.

Когда назначается исследование?

  • Беременным женщинам в третьем триместре  на сроке 27-38 (40) недель беременности.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

  • Применение лекарственных препаратов, в частности гормональных.


Скачать пример результата

Кто назначает исследование?

Акушер-гинеколог, врач общей практики, эндокринолог, терапевт, инфекционист.

Литература

  1. Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. – Т. I. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.
  2. Moon HW, Chung HJ, Park CM, Hur M, Yun YM1. Establishment of trimester-specific reference intervals for thyroid hormones in Korean pregnant women / Ann Lab Med. 2015 Mar;35(2):198-204.
  3. Angueira AR, Ludvik AE, Reddy TE, Wicksteed B, Lowe WL Jr, Layden BT. New insights into gestational glucose metabolism: lessons learned from 21st century approaches. / Diabetes. 2015 Feb;64(2):327-34. doi: 10.2337/db14-0877.
  4. Poon LC, Nicolaides KH. Early prediction of preeclampsia. Obstet Gynecol Int. 2014;2014:297397. Review.
  5. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.

Фибриноген

Фибриноген – белок, вырабатываемый в печени и превращающийся в нерастворимый фибрин – основу сгустка при свертывании крови.

Синонимы русские

Фактор I (первый) свертывающей системы плазмы.

Синонимы английские

Fibrinogen Activity and Fibrinogen Antigen Assays, Factor I, Fibrinogen Activity, Functional Fibrinogen, Fibrinogen Antigen.

Метод исследования

Метод детекции бокового светорассеяния, определение процента по конечной точке.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 12 часов перед анализом.
  2. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  3. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Фибриноген по международной номенклатуре – фактор I (первый) свертывающей системы плазмы крови. Он вырабатывается печенью и выбрасывается в кровь вместе с несколькими другими веществами, влияющими на ее свертывание.

Если кровеносный сосуд или ткань повреждены, в организме начинается гемостаз, или свертывание крови, следствием чего является появление кровяного сгустка (тромба), который способствует замедлению, а затем и прекращению кровотечения. В процессе этого возникают нити белка, называемые фибрином. Они переплетаются, образуя фибриновую сетку, которая вместе с тромбоцитами способствует образованию тромба, который остается на месте повреждения сосуда до его полного заживления.

При достаточном количестве тромбоцитов каждый из коагуляционных факторов должен действовать правильно для того, чтобы обеспечить образование стабильного кровяного сгустка. Недостаточное количество или неправильное взаимодействие этих факторов может привести к кровотечению или к тромбозу.

Анализ на фибриноген необходим в предоперационном обследовании, пренатальной диагностике, при воспалительных и сердечно-сосудистых заболеваниях.

Фибриноген также является одним из факторов крови, известных под названием «ревматические пробы». Уровни фибриногена и других ревматических факторов резко возрастают в крови при воспалении или повреждении ткани.

Уровень фибриногена в крови повышается при острых воспалительных заболеваниях, а также при отмирании тканей. В остальных случаях оно может означать острые инфекционные и воспалительные заболевания, инсульты, инфаркт миокарда, гипотиреоз, амилоидоз, пневмонию, злокачественные опухоли. Причиной повышения уровня фибриногена являются перенесенные операции, ожоги, прием пациентом эстрогенов или оральных контрацептивов.

Стоит отметить, что лечение при повышенном уровне фибриногена может не понадобиться в двух случаях: при беременности и воспалительном процессе. Тогда показатели уровня фибриногена в крови приходят в норму сами, когда состояние организма стабилизируется.

Для чего используется исследование?

Чтобы оценить способность организма к тромбообразованию и выявить связанные с этим нарушения, например наследственную афибриногемию или гипофибриногемию, хронические заболевания печени, истощение организма, воспалительный процесс.

Когда назначается исследование?

  • При кровотечении или тромботическом эпизоде.
  • При исследовании активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) или тромбинового времени (ТВ).
  • В случае прогрессирующей болезни печени.

Что означают результаты?

Референсные значения

 



Референсные значения

1,8 — 3,5 г/л

 







Неделя беременности

Референсные значения

1-13-я

2,12 — 4,33 г/л

13-21-я

2,9 — 5,3 г/л

21-29-я

3 — 5,7 г/л

29-35-я

3,2 — 5,7 г/л

35-42-я

3,5 — 6,5 г/л

Фибриноген является белком острой фазы воспаления. Это значит, что концентрация фибриногена может резко возрастать при любом состоянии, вызванном воспалительными процессами или повреждениями тканей. Сам по себе повышенный фибриноген не дает врачу информацию о причине такого изменения. Обычно оно носит временный характер и уровень фибриногена в крови пациента возвращается в норму после прекращения воздействия ниже указанных факторов.

Уровень фибриногена повышается в следующих случаях:

  • при наличии в организме злокачественных опухолей,
  • при инфаркте миокарда,
  • при ожогах,
  • после перенесенной операции,
  • при гипотиреозе,
  • при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях (гриппе, туберкулезе),
  • в первые сутки после перенесенного инсульта,
  • при амилоидозе,
  • при пневмонии,
  • в результате приема эстрогенов и оральных контрацептивов.

Факторы, понижающие уровень фибриногена:

  • ДВС-синдром (в динамике),
  • заболевания печени (гепатит, цирроз),
  • токсикоз,
  • недостаток витамина С и В12,
  • эмболия околоплодными водами (у новорождённых),
  • хронический миелолейкоз,
  • полицитемия,
  • отравление змеиным ядом.

Что может влиять на результат?

  • Пониженный уровень фибриногена бывает следствием переливания пациенту большого количества крови.
  • Некоторые препараты понижают уровень фибриногена: стероидные анаболические средства, фенобарбитал, стрептокиназа, урокиназа, а также вальпроевая кислота.


Скачать пример результата

Важные замечания

  • Дисфибриногемия (недостаток фибриногена) – редкое нарушение процесса свертываемости, вызываемое мутациями в гене, контролирующем выработку фибриногена в печени. Оно может привести к венозным тромбам или, что случается нечасто, к кровотечениям. Пациенты с дисфибриногемией могут иметь плохую свертываемость крови.
  • Превосходящий норму показатель фибриногена может указывать на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, тогда необходимо принять меры для его нормализации, это может быть применение лекарств и медицинских процедур, позволяющих снизить уровень холестерола в крови.
  • Некоторые исследования подтверждают то, что употребление препаратов, содержащих жирные кислоты омега-3 и омега-6, снижает уровень фибриногена в крови.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, кардиолог, хирург, гинеколог, гематолог.

Физиологические изменения показателей крови при беременности

Изменение показателей коагулограммы и клинического анализа крови.

Изменения в коагулограмме (№№ 1, 2, 3, 4, 190, 164, 194)* беременной это физиологический процесс, связанный с появлением маточно-плацентарного круга кровообращения. Данный процесс связан с эволюционными, приспособительными реакциями организма беременной женщины. Организм женщины готовиться к затратам во время вынашивания плода и возможной кровопотери во время родов. При физиологическом течении беременности повышается активность прокоагулянтного звена. Уже на 3-м месяце беременности повышается фибриноген (это фактор I (первый) свёртывающей системы плазмы) и достигает максимальных значений накануне родов. Поэтому гинекологи обоснованно рекомендуют контролировать данный показатель во время беременности (1 раз в триместр, при наличии отклонений данных показателей чаще, 1 раз в неделю). В конце III триместра беременности в сыворотке повышается концентрация фибриногена, что может соответствовать усилению процессов внутрисосудистого свёртывания крови в маточно-плацентарном кровотоке.

Одновременно с повышением фибриногена и активности внешнего пути коагуляции повышается и активность внутреннего механизма свёртывания крови, при этом отмечается укорочение АЧТВ. Изменяются во время беременности и другие звенья системы гемостаза, такие как ингибитор свёртывания — антитромбин III, который имеет белковую структуру и обладает способностью ингибировать два и более факторов свёртывания фибринолиза и систему комплимента. По мере развития беременности происходит постепенное снижение активности антитромбина III. У беременных женщин, начиная с ранних сроков беременности, уровень D-димера в крови постепенно повышается. К концу срока беременности значения его могут быть в 3 — 4 раза выше исходного уровня. Волчаночный антикоагулянт не должен вырабатываться в норме у беременной. У беременных могут наблюдаться незначительные изменения общего анализа крови (№5)*. Такие показатели как гемоглобин, гематокрит могут снижаться во второй половине беременности, а лейкоциты повышаться (№119)*.

Изменения биохимических показателей

При беременности снижение общей концентрации белка в плазме крови обусловлено как частичным разведением, в результате задержки жидкости в организме, так и понижением концентрации альбумина (№10)*. Снижение альбумина обусловлено усиленным расходованием его на биосинтетические процессы. Однако нельзя исключить фактор повышения проницаемости сосудов и перераспределение жидкости и белка в межклеточном пространстве, нарушение гемодинамики. Изменение концентрации белков крови обнаруживаются и на протеинограмме. В первый и во второй триместр беременности уменьшается альбумин, что связано с физиологической гиперволемией. В третьем триместре выявляется увеличение альфа-1-глобулиновой фракции (№29)*, альфа-фетопротеина (№ 92)*. Альфа-2-глобулиновая фракция (№29)* может повышаться за счет белков, связанных с беременностью (начинают повышаться с 8-12 недели беременности и достигают максимума в III триместре). Бетта-глобулины (№29)* увеличиваются из-за роста концентрации трансферрина (№50)*. Также в большинстве случаев наблюдается незначительное увеличение уровня гамма-глобулинов (№29)*.

Незначительные изменения С-реактивного белка (№43)*, наблюдаемые чаще в ранние сроки беременности, могут быть реакцией организма на процессы пролиферации (усиленного деления клеток). Изменение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и кровоснабжения почек приводит к изменениям азотовыделительной функции почек. Происходит задержка и накопление азотистых веществ, при этом количество мочевины (№26)* снижается, особенно в поздние сроки беременности в связи с повышением утилизации белка (положительный азотистый баланс).

Креатинин (№22)* снижается максимально в I — II триместре (его концентрация может снижаться почти в 1,5 раза), что связано с ростом объёма мышечной массы матки и плода. Уровень мочевой кислоты (№27)* чаще снижен за счёт усиления кровоснабжения почек, но даже незначительные нарушения функции почек могут привести к повышению данного показателя, и это расценивается как симптомы токсемии.

Существенно изменяется во время беременности липидный обмен (профиль №53)*. Так как усиливаются окислительные процессы, происходит повышенная утилизация холестерина в надпочечниках, плаценте. Это приводит к компенсаторной транзиторной гиперхолестеринемии, характеризующаяся увеличением показателей холестерола, ЛПВП. Уровень ЛВПП практически не изменяется. Повышение уровня эстрогенов приводит к гипертриглицеридемии, чему способствует гипопротеинемия, функциональный холестаз. При этом усиливается отложение жира в молочных железах, подкожно-жировой клетчатке, данный процесс также связан с увеличением перехода углеводов в жиры за счёт повышения выработки инсулина.

Показатель, отражающий уровень эндогенной секреции инсулина это С-пептид (№148)*. Показатели глюкозы (№16)* могут меняться незначительно, не достигая при этом уровня гипергликемии. Так как во время беременности повышается скорость клубочковой фильтрации и повышается проницаемость эпителия почечных канальцев, то периодически может наблюдаться глюкозурия (физиологическая). Чаще глюкозурия появляется на сроке беременности 27 — 36 недели. Особенностями минерального обмена у здоровых беременных по сравнению с небеременными женщинами является задержка в организме солей натрия, калия, хлора (№39)*, фосфора (№41)*, именно изменения показателей фосфора в организме беременной связано с повышением щёлочной фосфатазы (№36)*. Это обусловлено изменениями во время беременности со стороны костной ткани и изменениями со стороны печени. Как известно, во время беременности повышается потребность в солях кальция, которые необходимы для формирования скелета плода, и у мамы может наблюдаться дефицит кальция (№37)*. Гипокальциемия у беременных может проявляться в судорогах мышц, спастических явлениях. Повышение потребления железа во время беременности может приводить к анемии. Характеризуется данное состояние снижением железа (№48)*, ферритина (№51)*, витаминов: В12 (№117)*, фолиевой кислоты (№118)*. Изменения в эндокринной системе

Гипофиз, особенно передняя доля, увеличивается. Гормоны гипофиза АКТГ (№100)*, пролактин (№61)* играют большую роль в изменении обменных процессов организма беременной. Поэтому эти гормоны могут быть повышены. Плацента, также обладает гормональной активностью. В ней вырабатывается прогестерон (№63)*, эстриол свободный (№134)*, б-ХГЧ (№66)*, данные гормоны схожи по своему действию с соматотропином (№99)*. Претерпевает изменения и щитовидная железа, она несколько увеличивается, и в первой половине беременности отмечается её гиперфункция. Наблюдается повышение Т4 свободного (№55)*, при нормальных показателях Т4 (№54)*. Также отмечается усиление функции паращитовидных желёз относительным повышением паратгормона (№102)*. Выработка ФСГ (№59)* во время беременности снижается.


* — Номера исследований в Независимой лаборатории ИНВИТРО.


При подготовке статьи использовались данные «Бюллетеня Лабораторной Службы» №9, 2001 г.

% PDF-1.7
%
300 0 объект
>
эндобдж

xref
300 97
0000000016 00000 н.
0000003271 00000 н.
0000003516 00000 н.
0000003558 00000 н.
0000003592 00000 н.
0000003628 00000 н.
0000004109 00000 п.
0000004218 00000 н.
0000004327 00000 н.
0000004436 00000 н.
0000004543 00000 н.
0000004649 00000 п.
0000004757 00000 н.
0000004865 00000 н.
0000004945 00000 н.
0000005025 00000 н.
0000005105 00000 н.
0000005184 00000 п.
0000005263 00000 п.
0000005343 00000 п.
0000005421 00000 н.
0000005501 00000 п.
0000005580 00000 н.
0000005659 00000 н.
0000005737 00000 н.
0000005815 00000 н.
0000005894 00000 н.
0000005972 00000 н.
0000006051 00000 н.
0000006129 00000 н.
0000006208 00000 н.
0000006286 00000 н.
0000006364 00000 н.
0000006443 00000 н.
0000006520 00000 н.
0000006600 00000 н.
0000006681 00000 п.
0000006761 00000 н.
0000006842 00000 н.
0000006922 00000 н.
0000007002 00000 н.
0000007627 00000 н.
0000007876 00000 н.
0000008396 00000 н.
0000008474 00000 н.
0000015122 00000 п.
0000015651 00000 п.
0000016023 00000 п.
0000016419 00000 п.
0000022248 00000 п.
0000022681 00000 п.
0000023068 00000 п.
0000023376 00000 п.
0000023704 00000 п.
0000023928 00000 п.
0000024213 00000 п.
0000024280 00000 п.
0000027906 00000 н.
0000028056 00000 п.
0000028558 00000 п.
0000028779 00000 п.
0000028840 00000 п.
0000029301 00000 п.
0000033196 00000 п.
0000033537 00000 п.
0000033919 00000 п.
0000034135 00000 п.
0000034819 00000 п.
0000035176 00000 п.
0000035864 00000 п.
0000036110 00000 п.
0000036407 00000 п.
0000036501 00000 п.
0000059634 00000 п.
0000072874 00000 п.
0000074430 00000 н.
0000074706 00000 п.
0000074764 00000 п.
0000074844 00000 п.
0000074916 00000 п.
0000074974 00000 п.
0000075094 00000 п.
0000075218 00000 п.
0000075299 00000 п.
0000075394 00000 п.
0000075508 00000 п.
0000075599 00000 п.
0000075724 00000 п.
0000075891 00000 п.
0000075971 00000 п.
0000076086 00000 п.
0000076250 00000 п.
0000076327 00000 п.
0000076479 00000 п.
0000076554 00000 п.
0000003101 00000 п.
0000002281 00000 н.
трейлер
] >>
startxref
0
%% EOF

396 0 объект
> поток
xb«b«g` Ȁ

Изменения коагуляции при беременности

Беременность — это состояние гиперкоагуляции, которое, вероятно, является адаптивным механизмом, снижающим риск кровотечения во время и после родов.К сожалению, из-за состояния гиперкоагуляции тромбоэмболия является одной из основных причин смерти, связанной с беременностью, особенно в развитых странах, при этом клинически значимая венозная тромбоэмболия встречается у 1 из каждых 1000–2000 беременностей. Гиперкоагуляция крови во время беременности была подтверждена с помощью тромбоэластографии (ТЭГ) и считается, в основном, из-за повышенной выработки фактора VII и фибриногена. Хотя многие факторы свертывания крови увеличиваются во время беременности, ни один из них не может сравниться с фактором VII и фибриногеном.

Риск развития венозной тромбоэмболии увеличивается примерно в 100 раз, когда роженица попадает в больницу, а также, кажется, ухудшается в третьем триместре. Считается, что это связано с изменением гормонального фона, в частности повышением эстрогена по мере прогрессирования беременности. Важно отметить, что классическая триада Вирхова способствует образованию тромбов во время беременности с усилением венозного застоя, повышенными факторами свертываемости и повышенным повреждением эндотелия. Риск венозной тромбоэмболии при беременности увеличивается при следующих дополнительных факторах риска: ожирение, курение, многоплодие, преклонный возраст матери, повышенное оплодотворение, кесарево сечение, а также наличие сопутствующей тромбофилы.Нефракционированный гепарин и низкомолекулярный гепарин являются методами выбора для антикоагуляции во время беременности.

Есть некоторые свидетельства того, что организм создает определенный уровень гомеостаза, также в определенной степени увеличивая фибринолиз. Во время беременности мы наблюдаем повышение активности плазминогена альфа2-антиплазмина в плазме и повышенных концентраций D-димера, что предполагает повышенную фибринолитическую активность и ограничение образования фибрина. Это объясняет, что, несмотря на все факторы, способствующие гиперкоагуляции во время беременности, венозная тромбоэмболия остается относительно редким явлением.

Химические изменения во время беременности

Оценка уровня фибриногена в плазме в первом триместре у матерей с токсоплазмозом | Архивный журнал военной медицины

  • 1.

    Шариф М., Дариани А., Насролахей М., Зиапур С.П. Распространенность антител Toxoplasma gondii у бездомных кошек в Сари, северный Иран. Троп Аним Здоровье Продукт . 2009; 41 (2): 183-7. DOI: 10.1007 / s11250-008-9173-у. [PubMed: 18473184].

  • 2.

    Хофманн А., Захаратос Г., Миллер М. Отчет о клиническом случае и обзор литературы: энцефалит Toxoplasma gondii у 40-летней женщины с общим вариабельным иммунодефицитом и новым диагнозом крупнозернистого лимфоцитарного лейкоза. Может ли заразить Dis Med Microbiol . 2008; 19 (4): 309-10. [PubMed: 19436513].

  • 3.

    Каннингем К.С., Вейнот JP. Фульминантный токсоплазмоз после трансплантации сердца. Патология .2007; 39 (1): 188-9. DOI: 10.1080 / 00313020601123912. [PubMed: 17365843].

  • 4.

    Диакону И.А., Стратан Л.М., Ничита Л., Арама В., Мороти Константинеску В.Р., Диакону А.И. и др. Диагностика ВИЧ-ассоциированных церебральных заболеваний — важность невропатологии для понимания ВИЧ. Rom J Морфол Эмбриол . 2016; 57 (2 приложения): 745-50. [PubMed: 27833967].

  • 5.

    Ибебуике К., Мантанга Л., Эмероле О, Ндоло П., Каджи А., Гопал Р. и др.Мозжечковый токсоплазмоз у новорожденных с ВИЧ / СПИДом: клинический случай и обзор литературы. Neurol Sci . 2012; 33 (6): 1423-8. DOI: 10.1007 / s10072-012-0960-х. [PubMed: 22286317].

  • 6.

    Джеймисон С.Е., Корделл Х., Петерсен Э., Маклеод Р., Гилберт Р. Э., Блэквелл Дж. М.. Генетические и эпигенетические факторы хозяина при токсоплазмозе. Мем-инст Освальдо Круз . 2009; 104 (2): 162-9. [PubMed: 19430638].

  • 7.

    Nourollahpour Shiadeh M, Rostami A, Pearce BD, Gholipourmalekabadi M, Newport DJ, Danesh M, et al.Корреляция между инфекцией Toxoplasma gondii и внутриутробной депрессией у беременных. евро J Clin Microbiol Infect Dis . 2016; 35 (11): 1829-35. DOI: 10.1007 / s10096-016-2734-5. [PubMed: 27502929].

  • 8.

    Giannoulis C, Zournatzi B, Giomisi A, Diza E, Tzafettas I. Токсоплазмоз во время беременности: отчет о болезни и обзор литературы. Гиппократия . 2008; 12 (3): 139-43. [PubMed: 18

    4].

  • 9.

    Роберт-Гангне Ф., Бренье-Пиншар М.П., ​​Йера Х., Белаз С., Варле-Мари Э., Бастьен П. и др. Оценка ПЦР в реальном времени Toxoplasma ELITe MGB для диагностики токсоплазмоза. Дж. Клин Микробиол . 2017; 55 (5): 1369-76. DOI: 10.1128 / JCM.02379-16. [PubMed: 28202794].

  • 10.

    Зауэр Т.К., Мейерс С.М., Шен Д., Вег С., Вигантас С., Чан СС. Первичная внутриглазная (сетчатка) лимфома после токсоплазмоза глаза. Краткое описание футляров Retin .2010; 4 (2): 160-3. DOI: 10.1097 / ICB.0b013e3181ad3916. [PubMed: 20454548].

  • 11.

    Акира С., Такеда К. Функции толл-подобных рецепторов: уроки нокаут-мышей. С Р Биол . 2004; 327 (6): 581-9. [PubMed: 15330257].

  • 12.

    Sadraie J, Bahadory ES, Marsusi V. Достоинства разработанного набора авидности ELISA в обнаружении антител IgG к Toxoplasma gondii в лабораторных условиях. Троп Паразитол .2013; 3 (1): 40-3. DOI: 10.4103 / 2229-5070.113904. [PubMed: 23961440].

  • 13.

    Чжоу Д-Х, Чжао Ф-Р, Лу П, Ся Х-И, Сюй М-Дж, Юань Л-Г и др. Распространенность инфекции Toxoplasma gondii среди молочного скота на юге Китая. Паразиты и векторы . 2012; 5 (1): 48. DOI: 10.1186 / 1756-3305-5-48.

  • 14.

    Crawley JTB, Zanardelli S, Chion CKNK, Lane DA. Центральная роль тромбина в гемостазе. J Тромбальный гемостаз . 2007; 5 : 95-101. DOI: 10.1111 / j.1538-7836.2007.02500.x.

  • 15.

    Танака К.А., Ки Н.С., Леви Дж. Х. Свертывание крови: гемостаз и регуляция тромбина. Анест Анальг . 2009; 108 (5): 1433-46. DOI: 10.1213 / ane.0b013e31819bcc9c. [PubMed: 1

    17].

  • 16.

    Шин Д.У., Ча Д.Й., Хуа QJ, Ча Г.Х., Ли Й. Распространенность инфекции Toxoplasma gondii и характеристики серопозитивных пациентов в больницах общего профиля в Тэджоне, Корея. Корейский J Parasitol . 2009; 47 (2): 125-30. DOI: 10.3347 / kjp.2009.47.2.125. [PubMed: 19488418].

  • 17.

    Рейс М.М., Тессаро М.М., Д’Азеведо П.А. Токсоплазма-IgM и IgG-авидность в отдельных образцах из районов с высоким уровнем инфицирования могут определять риск передачи от матери ребенку. Rev Inst Med Trop Сан-Паулу . 2006; 48 (2): 93-8. [PubMed: 16699631].

  • 18.

    Леви Дж. Х., Шлам Ф, Танака К. А., Снеженски Р. М..Фибриноген и гемостаз: основная гемостатическая мишень для лечения приобретенного кровотечения. Анест Анальг . 2012; 114 (2): 261-74. DOI: 10.1213 / ANE.0b013e31822e1853. [PubMed: 21965371].

  • 19.

    Икбал Дж., Халид Н. Обнаружение острой инфекции Toxoplasma gondii на ранних сроках беременности с помощью анализа авидности IgG и ПЦР. Дж. Мед микробиол . 2007; 56 (Pt 11): 1495-9. DOI: 10.1099 / jmm.0.47260-0. [PubMed: 17965351].

  • 20.

    Ахлаги Л., Гасеми А., Хадиги Р., Табатабайе Ф. Исследование распространенности и факторов риска Toxoplasma gondii среди беременных женщин в поселке Карадж провинции Альборз, 2013. J Entomol Zool Stud . 2014; 2 (6): 217-9.

  • 21.

    Haeri MR, Jalalizadegan B, Tabatabaie F. Распознавание острого токсоплазмоза с помощью теста ELISA на авидность IgG у беременных (первый триместр) в провинции Кум, Иран, в течение двух лет (2012-2013). Ам Дж. Лайф Сайнс . 2014; 2 (6-3): 18-21.

  • 22.

    Yazdani S, Bouzari Z, Majd H. Фибриноген и вариации c-реактивного белка при легкой и тяжелой преэклампсии. J Babol Univ Med Sci . 2010; 12 (4): 67-71. Персидский.

  • 23.

    Сингх С. Передача от матери ребенку и диагностика инфекции Toxoplasma gondii во время беременности. Индийский журнал J Med Microbiol . 2003; 21 (2): 69-76.[PubMed: 17642985].

  • 24.

    Szollosi R, Varga IS. Общая антиоксидантная сила у некоторых видов Labiatae (адаптация метода FRAP). Acta Biologica Szegediensis . 2002; 46 (3-4): 125-7.

  • 25.

    Кларк Д.А., Дин Дж. В., Ю. Г., Леви Г. А., Горчинский Р. М.. Экспрессия протромбиназы Fgl2 в трофобласте и децидуальной оболочке мыши вызывает прерывание беременности, но может подавляться OX-2. Мол Хум Репрод . 2001; 7 (2): 185-94.[PubMed: 11160845].

  • Кровотечение при поздней беременности — Американский семейный врач

    1. Чилака В.Н.,
    Конье JC,
    Кларк С,
    Тейлор DJ.
    Соблюдаемая практика: является ли осмотр зеркала при поступлении необходимой процедурой в ведении всех случаев дородового кровотечения? Дж Обстет Гинекол .
    2000; 20: 396–8 ….

    2. Профилактика аллоиммунизации Rh D. Бюллетень практики ACOG № 4, май 1999 г. Руководство по клиническому ведению акушеров-гинекологов.Американский колледж акушерства и гинекологии. Int J Gynaecol Obstet .
    1999; 66: 63–70.

    3. Королевский колледж акушеров и гинекологов (RCOG). Использование электронного мониторинга плода. Использование и интерпретация кардиотокографии при внутриродовом наблюдении за плодом. Доказательные клинические рекомендации № 8. Лондон: RCOG, 2001.

    4. Bhide A,
    Префумо F,
    Мур Дж.,
    Холлис Б,
    Тилаганатан Б.
    Расстояние от края плаценты до внутреннего зева в конце третьего триместра и способ родоразрешения в предлежании плаценты. БЖОГ .
    2003; 110: 860–4.

    5. Бхиде А,
    Тилаганатан Б.
    Последние достижения в лечении предлежания плаценты. Curr Opin Акушерский гинекол .
    2004. 16: 447–51.

    6. Faiz AS,
    Анант CV.
    Этиология и факторы риска предлежания плаценты: обзор и метаанализ обсервационных исследований. J Matern Fetal Neonatal Med .
    2003. 13: 175–90.

    7. Кларк С.Л.,
    Кунингс П.П.,
    Phelan JP.Предлежание / приращение плаценты и предварительное кесарево сечение. Акушерский гинекол .
    1985; 66: 89–92.

    8. Гладкий К,
    Янковиц Дж.,
    Хансен ВФ.
    Отслойка плаценты. Акушерское гинекологическое обследование .
    2002; 57: 299–305.

    9. Анант CV,
    Oyelese Y,
    Йео Л,
    Прадхан А,
    Винцилеос AM.
    Отслойка плаценты в США, 1979–2001 гг .: временные тенденции и потенциальные детерминанты. Ам Дж. Обстет Гинеколь .2005; 192: 191–8.

    10. Флеминг А.Д.
    Отслойка плаценты. Клиника интенсивной терапии .
    1991; 7: 865–75.

    11. Oyalese KO,
    Тернер М,
    Лиз С,
    Кэмпбелл С.
    Vasa previa: акушерская трагедия, которой можно избежать. Акушерское гинекологическое обследование .
    1999; 54: 138–45.

    12. Мустафа С.А.,
    Бризо МЛ,
    Карвалью MH,
    Ватанабэ Л.,
    Каххале С,
    Зугаиб М.
    Трансвагинальное УЗИ в прогнозировании предлежания плаценты при родах: продольное исследование. Ультразвуковой акушерский гинеколь .
    2002; 20: 356–9.

    13. Смит Р.С.,
    Лаурия MR,
    Комсток CH,
    Тредуэлл MC,
    Кирк JS,
    Ли В,

    и другие.
    Трансвагинальное ультразвуковое исследование всех плацент, расположенных низко или над внутренним зевом шейки матки. Ультразвуковой акушерский гинеколь .
    1997; 9: 22–4.

    14. Тимор-Тритч ИП,
    Юнис РА.
    Подтверждение безопасности трансвагинальной сонографии у пациентов с подозрением на предлежание плаценты. Акушерский гинекол .
    1993. 81 (5 pt 1): 742–4.

    15. Королевский колледж акушеров и гинекологов (RCOG). Предлежание плаценты и приросшая плацента: диагностика и лечение. Руководство № 27. Лондон: RCOG, 2005.

    16. Cotton DB,
    Прочтите JA,
    Пол RH,
    Куиллиган EJ.
    Консервативное агрессивное лечение предлежания плаценты. Ам Дж. Обстет Гинеколь .
    1980; 137: 687–95.

    17. Шарма А,
    Сури В,
    Гупта И.Токолитическая терапия в консервативном лечении симптоматического предлежания плаценты. Int J Gynaecol Obstet .
    2004. 84: 109–13.

    18. Кроули П.
    Профилактические кортикостероиды при преждевременных родах. Кокрановская база данных Syst Rev .
    2000; (2): CD000065.

    19. Neilson JP.
    Вмешательства при подозрении на предлежание плаценты. Кокрановская база данных Syst Rev .
    2003; (2): CD001998.

    20. Крыло DA,
    Пол RH,
    Миллар LK.Лечение симптоматического предлежания плаценты: рандомизированное контролируемое исследование выжидательной тактики в стационаре и амбулаторно. Ам Дж. Обстет Гинеколь .
    1996. 175 (4 pt 1): 806–11.

    21. Кобо Э,
    Конде-Агудело А,
    Дельгадо Дж.
    Канаваль H,
    Конготе А.
    Цервикальный серкляж: альтернатива лечению предлежания плаценты? Ам Дж. Обстет Гинеколь .
    1998. 179: 122–5.

    22. Даше Ю.С.,
    Макинтайр Д.Д.,
    Рамус Р.М.,
    Сантос-Рамос Р,
    Twickler DM.Сохранение предлежания плаценты в зависимости от срока беременности при УЗИ. Акушерский гинекол .
    2002. 99 (5 пт 1) 692–7.

    23. Тайпале П.,
    Хиилесмаа V,
    Илостало П.
    Трансвагинальное УЗИ при 1

    гематологических нормальных диапазонах при беременности | Статья

    .

    Эту главу следует цитировать:

    Morton A, Glob. библиотека женский мед .,
    ISSN: 1756-2228; DOI 10.3843 / GLOWM.413403

    Непрерывный учебник по женской медицине, серия — модуль акушерства

    Том 8

    Здоровье матери и нарушения во время беременности

    Редактор тома: доцент клинической практики Сандра Лоу , Университет Нового Южного Уэльса, Австралия

    Глава

    .

    Гематологические диапазоны нормы при беременности

    Первая публикация: февраль 2021 г.

    АВТОРЫ

    Адам Мортон

    Акушерская медицина, Mater Health, Южный Брисбен, Квинсленд, Австралия

    Вариант оценки исследования

    Заполнив 4 вопроса с несколькими вариантами ответов (выбранных случайным образом) после изучения этой главы, читатели могут претендовать на получение награды за непрерывное профессиональное развитие от FIGO плюс a Свидетельство об окончании обучения от GLOWM
    Подробнее см. В конце главы

    ВВЕДЕНИЕ

    Интерпретация лабораторных исследований основана на референтных интервалах.Физиологические изменения во время беременности могут привести к значительным изменениям нормальных значений для многих гематологических анализов, и, как таковые, результаты могут быть неверно истолкованы как отклонения от нормы или замаскировать патологическое состояние. Между лабораториями существует значительная разница в зависимости от метода тестирования, используемого анализа и факторов населения. По возможности клиницисты должны использовать референтный интервал, специфичный для лаборатории, проводившей тест.

    КРАСНЫХ КЛЕТОК

    Здоровая беременность связана с падением гемоглобина (Hb) и гематокрита из-за того, что увеличение объема плазмы превышает увеличение массы эритроцитов и происходит на более ранней стадии беременности (Таблица 1).Объем плазмы начинает увеличиваться с 6-й недели беременности, примерно на 10% выше уровней до беременности в начале второго триместра, затем быстро возрастает, достигая уровней более чем на 50% выше уровней до беременности к 26 неделе беременности, а затем выходит на плато в оставшееся время. беременности. Объем плазмы начинает падать с 6-го дня после родов, достигая уровня небеременных через 6 недель после родов. 1 Масса эритроцитов не увеличивается примерно до 20 недель беременности и увеличивается примерно на 30% по сравнению с небеременным состоянием.Масса эритроцитов также возвращается к нормальному уровню через 6 недель после родов. 1

    1

    Примерные референсные интервалы для гематологических анализов при здоровой беременности.

    902b04

    9045

    0 902 31433 03

    ) 3

    34

    19–113

    14904 133 (32)

    1234 904 –54

    404 –84

    9

    34

    2–7

    Анализ

    Исходный уровень

    Первый триместр

    Второй триместр

    Третий триместр

    12–16

    11.5–14

    10–15

    9,5–15

    Гематокрит 2

    35–44

    28–40

    Белые кровяные тельца (WBC) (× 10 9 / л) 2

    4–10

    6–16

    6–16

    6–16

    Тромбоциты (× 10 9 / л) 2

    150–400

    170–390

    170–390

    145–400

    Эритропоэтин (ЭПО) (Ед / л) 2

    4–27

    12–25

    8–67 14400034

    8–67 14400034

    8–67 14400034

    Активированная часть иальное тромбопластиновое время (АЧТВ) (с) 3

    30–40

    26–42

    24–36

    26–35

    12–14

    11.7–17

    10–16

    11,1–15,5

    Протромбиновое время (ПВ) (с) 3

    11–15

    8,5–13,2

    8,6–12,4

    Антитромбин (АТ) III (%) 3

    80–120

    23 72–120

    23 72–220

    56–119

    Фибриноген (г / л) 3

    1.5–4,0

    2,38–4,44

    2,4–5,97

    2,8–5,9

    Белок С (%) 3

    9 –120

    83–138

    67–135

    Белок S (свободный) (%) 3

    70–140

    20–165

    D-димер (мкг / мл) 3

    <0.5

    0,01–0,31

    0,05–0,73

    0,14–2,82

    Фактор Виллебранда (VWF )33: Ag (U / dL) 03 4 4 902 95

    90–150

    100–175

    135–245

    Фактор VIII: C (U / dL) 4

    110–160

    125–200

    160–230

    ADAMSTS13 (% активности)

    122 ± 34

    33 03

    4 118 ± 29

    Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) (мм / ч) 5

    0–20

    4-57 (18.5)

    7–47 (19)

    13–70 (32)

    Ферритин (нг / мл) 6

    10000150

    7–130 (18)

    5–110 (21)

    Насыщенный трансферрин (%) 6

    12–45

    10–56

    5–65

    Общая железосвязывающая способность (TIBC) (ммоль / л) 6

    41–77

    52–100

    54–120

    Рецептор растворимого трансферрина 6

    1.9–4,4

    0,4–2,0

    1,2–3,0

    2,3–5,2

    Всего витамина B12 (пмоль / л) 7

    60–320 (230)

    50–360 (170)

    60–390 (170)

    Активный витамин B12 (пмоль / л) 7

    –260

    35–260 (79)

    35–190 (76)

    30–260 (79)

    Фолат сыворотки (нмоль / л) 8

    10–45

    7–30 (14)

    6–20 (10)

    5–20 (10)

    Фолат эритроцитов (ммоль / л) 8

    0.5–1,4

    0,5–1,4 (0,84)

    0,45–1,3 (0,75)

    0,4–1,2 (0,65)

    Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 9018 (U 2

    115–211

    78–433

    80–447

    82–524

    Хаптоглобин4 –2,0

    0,44–0.49 (0,47)

    0,24–0,32 (0,28)

    0,27–0,36 (0,32)

    Общий билирубин (ммоль / л) 2

    2–14

    2–19

    Unconj. билирубин (ммоль / л) 2

    3–15

    2–7

    2–7

    2–8

    NЭти референсные интервалы включены исключительно для иллюстрации тенденций изменений во время беременности. Это , а не , которые следует использовать в качестве эталонных интервалов для диагностики и ведения пациентов. Клиницисты должны использовать референсные интервалы в соответствии с лабораторией, в которой проводилось тестирование.

    Анемия во время беременности определяется Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) как Hb менее 110 г / дл в первом и третьем триместрах и менее 105 г / дл во втором триместре.

    Анемия поражает примерно 30% женщин детородного возраста и более 40% беременных женщин во всем мире.Самая высокая распространенность анемии среди беременных женщин наблюдается в Юго-Восточной Азии (48,7%) и Африке (46,3%). 10

    Средний корпускулярный объем (MCV) увеличивается в среднем на 4 мкл во время беременности у здоровых женщин, потребляющих достаточное количество железа. 11 У женщин, не принимающих железо, средний корпускулярный Hb (MCH) падает с конца второго триместра с дальнейшим значительным снижением в послеродовом периоде, а средняя корпускулярная концентрация Hb (MCHC) постепенно падает до конца третьего триместра. 11 У женщин, получающих достаточное количество железа, MCH и MCHC не изменяются во время беременности.

    Наиболее частой причиной микроцитоза (MRC) во время беременности является дефицит железа, за которым следует признак талассемии. Как правило, снижение MCV при дефиците железа пропорционально снижению Hb, тогда как при признаке талассемии снижение MCV пропорционально больше, чем снижение Hb. Скрининг гемоглобинопатии с помощью электрофореза Hb рекомендуется всем женщинам африканского, средиземноморского, ближневосточного, юго-восточного азиатского или западно-индийского происхождения. 12 Электрофорез Hb также рекомендуется всем другим женщинам с низким MCH или MCV при скрининговом общем анализе крови. Швейцарское исследование предложило целевой скрининг на не серповидную гемоглобинопатию у неанемичных беременных женщин с MCV <80 fL, MCH <27,5 пг или MRC> 3%, а также у женщин с анемией с MCV <76 fL, MCH <24 пг или MRC> 10%. 13

    Материнская анемия во время беременности связана с увеличением частоты преждевременных родов, низкой массы тела при рождении, отслойки плаценты, преэклампсии и послеродового кровотечения. 14 , 15 , 16 , 17 , 18 , 19 , 20 Тяжелая анемия у матери aOR 2.36). 21 Дополнительные материнские эффекты анемии во время беременности включают повышенную восприимчивость к инфекции, повышенную вероятность переливания крови и повышенный риск послеродовой депрессии. 18 Неблагоприятные исходы материнской анемии для плода включают задержку роста и развития, нарушение психомоторного и умственного развития, повышенный риск когнитивных и поведенческих аномалий, а также повышенную перинатальную и неонатальную смертность. 22 , 23 Железодефицитная анемия на поздних сроках беременности связана с аномальным созреванием слуха новорожденных. 24

    Уровни иммунореактивного эритропоэтина (ЭПО) в сыворотке остаются неизменными со значениями до зачатия в первом триместре, а абсолютные значения постепенно увеличиваются примерно в 2–4 раза во втором и третьем триместрах. 25 , 26 Однако уровни ЭПО ниже прогнозируемого значения гематокрита в первом и втором триместрах, как правило, согласуются со значениями гематокрита в третьем триместре и в послеродовом периоде.

    Анемия часто встречается у женщин с инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), особенно у женщин на поздних стадиях заболевания или у женщин, принимающих антиретровирусные препараты, такие как зидовудин. У большинства людей с ВИЧ уровень ЭПО в сыворотке крови недостаточен для данной степени анемии. 27

    Деформируемость эритроцитов снижается в первом триместре по сравнению с небеременной контрольной группой и еще больше снижается во втором и третьем триместре. Кроме того, деформируемость эритроцитов значительно ниже при преэклампсии, чем при здоровой беременности в третьем триместре. 28

    Малярия — важная причина тяжелой анемии. Диагностика малярии основана на обнаружении паразитов в толстых и жидких мазках крови, а также на экспресс-тестах на малярию. В регионах, где малярия носит эндемический характер и беременные женщины могут иметь высокий фоновый уровень иммунитета, инфекция, как правило, не связана с лихорадкой, но может быть связана с тяжелой анемией. Периферические мазки часто бывают отрицательными, несмотря на плацентарную инфекцию. 29 Чувствительность высокочувствительных экспресс-тестов, обычных экспресс-тестов и световой микроскопии для выявления малярии в образцах периферической крови беременных женщин в условиях низкой передачи составила 86%, 83% и 77% соответственно. 30

    СЧЕТЧИК БЕЛОЙ КРОВИ

    Количество лейкоцитов (WBC) значительно увеличивается при здоровой беременности из-за нейтрофильного лейкоцитоза. Типичные референтные интервалы во время беременности составляют 6–16 × 10 9 / л. 31 , 2 Количество лейкоцитов заметно возрастает во время нормальных родов со средним количеством лейкоцитов 10–16 × 10 9 / л и верхним уровнем 29 × 10 9 / л. 32 , 33 Введение бетаметазона для содействия созреванию легких плода приводит к среднему увеличению количества нейтрофилов на 35% и снижению количества лимфоцитов на 45%, при этом общее количество лейкоцитов возрастает в среднем до 13.5 × 10 9 / л, при этом максимальные значения WBC обычно меньше 20 × 10 9 / л. 34 , 35 Обычно лейкоцитоз нейтрофилов достигает пика через 24 часа после введения кортикостероидов, хотя повышение продолжается не менее 5 дней. 36

    Незрелые формы лейкоцитов, такие как миелоциты и метамиелоциты, могут быть обнаружены в мазке периферической крови здоровых женщин во время беременности. 37

    Количество лимфоцитов уменьшается в первом и втором триместре, а затем увеличивается в третьем триместре.Уровень моноцитов повышается в первом триместре, а затем падает по мере наступления беременности. Количество эозинофилов и базофилов во время беременности не меняется. 38

    Изменения лейкоцитов, связанные с беременностью, сохраняются в течение 6–8 недель после родов.

    Лейкоцитоз не является отличительным признаком беременных женщин с поражением печени, общим для острой жировой дистрофии печени при беременности (AFLP), тяжелой преэклампсией (PET) / гемолизом, повышенными ферментами печени и синдромом низкого количества тромбоцитов (HELLP), сепсисом и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура / гемолитико-уремический синдром (ТТП-ГУС).

    PLATELET COUNT

    Исследования, изучающие изменения количества тромбоцитов во время нормальной беременности, дали противоречивые результаты. В семи лонгитюдных исследованиях сообщалось о снижении количества тромбоцитов во время беременности, а в четырех — об отсутствии изменений. 39 Тромбоцитопения, определяемая как количество тромбоцитов менее 150 × 10 9 / л, осложняет примерно 8–10% беременностей. 40 , 41 При неосложненной беременности и родах у 1% женщин количество тромбоцитов было менее 100 × 10 9 / л. 41 Годовое проспективное исследование беременных индийских женщин с количеством тромбоцитов менее 100 × 10 9 / л показало, что 12% случаев произошли до 20 недель беременности, 24% были диагностированы между 20 и 29 неделями беременности, и 64% произошли между 30 неделями беременности и доношенными. 42 Гестационная тромбоцитопения является причиной примерно в 75% случаев, ПЭТ / АД 21% и иммунная тромбоцитопения (ИТП) в 4%. Менее распространенные причины включают системную красную волчанку, антифосфолипидный синдром, TTP-HUS, острую жировую болезнь печени при беременности (AFLP), диссеминированное внутрисосудистое свертывание (DIC), ВИЧ-инфекцию, гиперспленизм и прием лекарств.При отсутствии ранее аномального результата может быть трудно отличить ИТП от гестационной тромбоцитопении. Характеристики гестационной тромбоцитопении включают относительно легкую тромбоцитопению (> 70000 × 10 9 / л), отсутствие тромбоцитопении в анамнезе до зачатия или на ранних сроках беременности, возвращение количества тромбоцитов к нормальному диапазону в течение 12 недель после родов и отсутствие истории кровотечения.

    Нет единого мнения относительно количества тромбоцитов, при превышении которого безопасно проводить нейроаксиальную анестезию.Рекомендации Британского комитета по стандартам в области гематологии рекомендуют количество тромбоцитов более 80 × 10 9 / л для нейроаксиальной блокады у женщин с ИТП. 43

    Тромбоэластография (ТЭГ) одновременно измеряет коагуляцию и фибринолиз и может быть лучшим тестом, чем анализ функции тромбоцитов у беременных с тромбоцитопенией. 44 Во время беременности ТЭГ демонстрирует повышенную свертываемость и снижение фибринолиза по сравнению с 8 неделями после родов. 45 Гемостаз происходил на 20–35% быстрее, и было продемонстрировано незначительное увеличение прочности сгустка. В одной серии случаев предполагалось, что нейроаксиальная блокада может быть выполнена у беременных с количеством тромбоцитов более 56 × 10 9 / л и нормальной тромбоэластографией. 46

    Синдром TTP-HUS и HELLP имеют общие черты тромбоцитопении, гемолиза, нарушения функции печени и могут осложняться острым повреждением почек и судорогами. Критически важно дифференцировать TTP-HUS от HELLP, поскольку TTP-HUS обычно следует за курсом полиорганной недостаточности, ведущей к смерти без плазмафереза ​​(таблица 2).Гемолиз при TTP-HUS обычно тяжелый с фрагментированными эритроцитами / шистоцитами в мазке крови, заметно повышенным уровнем лактатдегидрогеназы (ЛДГ), повышенным непрямым билирубином, низким гаптоглобином и гемоглобинурией. Функциональные пробы печени обычно лишь незначительно повышаются при TTP-HUS по сравнению с более выраженным повышением при HELLP. В одном исследовании было обнаружено, что соотношение ЛДГ: аспартатаминотрансферазы (АСТ), превышающее 22,12, является диагностическим признаком TTP-HUS, а не HELLP-синдрома. 47 Активность ADAMS-TS 13 обычно <10% с TTP-HUS, тогда как средняя активность ADAMS-TS 13 составляла 31% для HELLP. 48 При здоровой беременности активность ADAMTS13 постепенно снижалась с 12 до 16 недель, достигая среднего уровня 52% (диапазон 22–89) в конце раннего послеродового периода. 49

    2

    Дифференциация гемолиза, повышенных ферментов печени и низкого количества тромбоцитов (HELLP) от тромботической тромбоцитопенической пурпуры (TTP).

    9134

    1042 913 913

    902 9000 Среднее число 9000

    233 961–3

    120% (нормальный)

    Характеристика

    HELLP

    TTP

    Тромбоцитопения

    Гемолиз

    Переменная

    Тяжелая

    Лихорадка

    Отсутствует

    25%

    003

    00 2 Редко

    Неврологическое поражение

    Редко эклампсия

    75%

    Повышенные трансаминазы

    3 9134

    3 Тяжелая

    3 Тяжелая

    7– 36%

    80–90%

    Гипертония

    Обычная

    Переменная

    Уровни антитромбина III

    Отношение LDH: AST

    <22

    > 22

    ADAMTS13 активность

    Среднее 31%

    Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС)

    5–13%

    Нечасто

    АСПИРАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА беременных

    — выявлено здоровых женщин, обследование костного мозга здоровых женщин повышенная клеточность во второй половине беременности и в первые 8 дней после родов, повышение нормобластного эритропоэза iesis с повышенным количеством ядерных эритроцитов, повышенным гранулопоэзом и небольшим увеличением плазматических клеток и клеток фагоцитарного ретикулума. 50

    ПРОФИЛЬ КОАГУЛЯЦИИ

    Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время (ПВ) и тромбиновое время снижаются на 10–20% от периода до зачатия до третьего триместра здоровой беременности. 51 , 52 , 53 , 54 , 3 , 55 Авторы цитировали эталонные интервалы 8,5–11,05, 8,512–12,6 и 9,5 s для PT в третьем триместре.Длительная ПВ — почти универсальная особенность AFLP. 56

    Исследования возможных физиологических изменений антитромбина III (ATIII) во время неосложненной беременности показали противоречивые результаты. Несколько исследований описали отсутствие изменений в ATIII на протяжении всей беременности по сравнению со значениями до зачатия. 52 , 57 , 58 , 59 , 60 Другие авторы сообщили о падении ATIII по сравнению с серединой триместра, значения третьего триместра были на 13-20% ниже, чем в третьем триместре. беременные ценности. 3 , 61 , 62 Снижение ATIII во время беременности было больше при беременности двойней, чем при одноплодной беременности. 62 Сразу после родов уровни ATIII снижаются, достигая надира (среднее значение ATIII 76%) через 12 часов после родов, а затем возвращаются к исходным 72 часам после родов. 61 Активность ATIII ниже при преэклампсии, чем при неосложненной беременности, со средним уровнем от 60% до 85% в пяти исследованиях. 63 , 64 , 65 , 66 , 67 , 68 Аналогичным образом средние уровни ATIII варьировались от 62% до 80% при HELLP. 64 , 66 , 67 , 69 Считается, что низкий уровень ATIII при синдроме HELLP возникает в основном в результате повышенного потребления, а не увеличения потерь мочи. 70 Уровень ATIII считается полезным для дифференциации AFLP от HELLP. Обзор 61 случая в литературе женщин с диагнозом AFLP показал, что средний уровень ATIII составляет 16,1% (диапазон 0–69%). 56 ATIII может иметь низкий уровень AFLP из-за снижения синтеза в печени, изменения соотношения транскапиллярных потоков, туберкулезной коагулопатии и потери мочи с протеинурией. 71 , 72

    При здоровой беременности уровень общего и свободного протеина S значительно падает с первого по второй триместр. 73 Была описана большая вариабельность изменений протеина C, при этом некоторые исследования обнаружили увеличение протеина C, а другие исследования не показали никаких изменений по сравнению с небеременными взрослыми. Активированная резистентность к протеину С оставалась постоянной на протяжении всей беременности. Обследование беременных женщин с тромбоэмболическими осложнениями на предмет дефицита протеина S следует отложить до 3 месяцев после родов.

    Распространенность антикардиолипиновых антител, анти-β2 гликопротеина 1 и волчаночного антикоагулянта при здоровой беременности составляет 1,6–11%, 2–3,9% и 7–8% соответственно. 74 , 75 , 76 , 77

    Уровни фибриногена значительно повышаются во время беременности, а использование эталонных интервалов для небеременных может недооценивать распространенность диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). . 78 , 79 Уровень фибриногена менее 3 г / л вместе с количеством тромбоцитов менее 50 и длительным ПВ и АЧТВ соответствует ДВС-синдрому во время беременности.Модифицированная оценка беременности с учетом физиологических изменений ПВ, фибриногена и тромбоцитов показала чувствительность 88% и специфичность 96% для диагностики ДВС-синдрома (таблица 3). 80 ДВС-синдром осложняет 0,03% беременностей. Причины включают отслойку плаценты (37%), послеродовое кровотечение (29%), ПЭТ / HELLP (14%), AFLP (8%), сепсис (6%) и эмболию околоплодными водами (6%). Коагулопатия / ДВС-синдром гораздо реже встречается при синдроме HELLP, чем при AFLP. Шесть исследований описали осложнение ДВС-синдрома 5.6–13% случаев HELLP-синдрома. 69 , 81 , 82 , 83 , 84 , 85 20-летний обзор показал, что ДВС осложняется только 0,2% тяжелых случаев ПЭТ . 86 В серии случаев AFLP сообщалось о ДВС-синдроме у 16–77% пациентов. 56

    Уровни D-димера неуклонно повышаются во время беременности. 87 , 88 В исследованиях сообщалось, что уровни D-димера выше порога отсутствия беременности у 15–50% женщин в первом триместре, 67–78% во втором триместре и 96–100% в третьем триместре. 88 , 89 , 90 Уровни D-димера заметно повышаются во время родов, быстро снижаясь в течение первых 3 дней после родов, хотя нормализация может произойти только через 4 недели после родов. 91 Были предложены специфические для беременности пороги D-димера; однако проверенных критериев исключения тромбоэмболической болезни нет. Роль оценки клинической вероятности в диагностическом ведении беременных пациенток неясна.Руководства профессиональных обществ содержат противоречивые рекомендации. До тех пор, пока не будут проведены дальнейшие валидационные исследования, не следует использовать алгоритмы, основанные на измерении D-димера, для исключения легочной эмболии во время беременности или в послеродовом периоде.

    3

    Модифицированная оценка диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) для беременности. 74

    01752

    3

    Параметры

    Модифицированная оценка

    Количество тромбоцитов (× 10 9 / л)

    1

    902 50–100 = 2

    100–185 = 2

    > 185 = 0

    Протромбиновое время (пациент / нормальное значение)

    5–1 = 5

    1,0–1,5 = 12

    > 1,5 = 25

    Фибриноген (г / л)

    2 = 250002

    3,0–4,0 = 6

    4,0–4,5 = 1

    > 4,5 = 0

    33

    33

    высокая вероятность DIC

    Уровни фактора фон Виллебранда (VWF) увеличиваются примерно в 2 раза от периода до зачатия до пика третьего триместра незадолго до рождения как у здоровых женщин, так и у лиц с болезнью фон Виллебранда (VWD). 4 Послеродовая активность VWF и активность фактора VIII (FVIII: C) остаются на более высоком уровне в течение 2 дней, а затем начинают снижаться на третий день после родов. 92 У 32 женщин с БВ типа 1 ФВ: активность Ag и фактора VIII (FVIII: C) нормализовалась во время беременности, кофактор ристоцетина фон Виллебранда (VWF: RCo) оставался ниже нормального диапазона для небеременных только у трех пациенток. . 93 В четырех из девяти беременностей у женщин с БВ 2 типа все факторы свертывания крови нормализовались в третьем триместре.Однако качественные отклонения у женщин с БВ 2-го типа сохранятся, а тромбоцитопения может усугубиться. Для регионарной анестезии, родов и, по крайней мере, в первые 5 дней после родов уровни VWF и FVIII: C должны поддерживаться на уровне более 50 МЕ / мл. Низкий уровень фактора VIII: C, по-видимому, является наиболее важным фактором, определяющим послеродовое кровотечение. Уровни VWF могут быстро падать в послеродовом периоде, а чрезмерное кровотечение может возникнуть уже через 21 день после родов.

    ОСТРОФАЗНЫЕ РЕАКТАНТЫ

    В большинстве исследований сообщалось, что уровни С-реактивного белка (СРБ) остаются неизменными во время здоровой беременности, хотя уровни повышаются до четырех раз в первые 2 дня после родов. 94 , 95 , 96 , 97

    Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно повышается во время беременности, уровни зависят от гестационного возраста и концентрации гемоглобина. В исследовании с участием 1019 женщин 95% референсный диапазон у женщин без анемии увеличился с 4-57 мм / ч в первом триместре до 13-70 мм / ч в третьем триместре. Соответствующие значения у женщин с анемией составляли 8–83 мм / ч во втором триместре и 12–91 мм / ч в третьем триместре. 5

    Таким образом, CRP предпочтительнее СОЭ в качестве индикатора воспаления или инфекции во время беременности.

    IRON STUDIES

    Сывороточный ферритин обычно подходит для диагностики дефицита железа, за исключением случаев активного воспаления, поскольку ферритин действует как реагент острой фазы. Диагностические пороги дефицита железа при беременности значительно различаются. В то время как ВОЗ определяет железодефицитную анемию на основе сывороточного ферритина <15 нг / мл, беременные женщины с уровнем сывороточного ферритина <30 нг / мл считаются подверженными риску железодефицитной анемии в Соединенном Королевстве, а в Дании предполагается, что женщины с сывороточным ферритином <70 г / мл должны получать препараты железа. 98 Уровень ферритина в сыворотке постепенно снижается с первого триместра и достигает минимального значения к третьему триместру, составляющего примерно 50% значений до зачатия, независимо от баланса железа. 99

    Исследования корреляции наличия или отсутствия окрашиваемого костного железа с ферритином сыворотки показали, что уровень <30 нг / мл имеет чувствительность 92% и специфичность 98% для диагностики дефицита железа, тогда как ферритин сыворотки менее 10 нг / мл имеет только 25% чувствительность при обнаружении дефицита железа. 100 , 101

    При остром воспалении может быть полезно измерение насыщения трансферрина (TS). TS менее 16% считается маркером функционального дефицита железа.

    Использование микроцитоза в скрининге приведет к недооценке распространенности железодефицитной анемии, поскольку снижение гемоглобина обычно предшествует падению среднего корпускулярного объема. 102 Микроцитоз присутствовал только у 27,5–65% пациентов с дефицитом железа. 103 , 104 Уровни растворимых рецепторов трансферрина повышаются при дефиците железа и не зависят от воспаления. Мета-анализ 10 исследований показал, что уровни растворимых рецепторов трансферрина имели чувствительность 86% и специфичность 75% при обнаружении дефицита железа. 105 Анализ не стандартизирован и не является широко доступным. Гепсидин регулирует системную биодоступность железа, определяя, насколько хорошо всасывается пероральное железо. Уровни гепсидина падают во время беременности, женщины с неопределяемым уровнем передают своему плоду больше железа, потребляемого матерью, чем женщины с обнаруживаемым гепсидином.В настоящее время оценивается полезность уровней гепсидина в качестве биомаркера дефицита железа; одно недавнее исследование показало, что сывороточный гепсидин превосходит гемоглобин, сывороточное железо, сывороточный ферритин, TS и способность связывания трансферрина с железом в качестве индикатора ЖДА у беременных женщин. 106 Гепсидин может быть особенно полезен при обнаружении дефицита железа при инфекционном или воспалительном заболевании.

    Основываясь на измерениях показателей эритроцитов и ретикулоцитов, включая содержание Hb в ретикулоцитах и ​​процент гипохромных эритроцитов и микроцитарных эритроцитов, Demmers et al. пришел к выводу, что в отличие от небеременных женщин с дефицитом железа, низкие концентрации ферритина у беременных не связаны с функциональным дефицитом железа. 98 Метаболизм железа может регулироваться по-разному для оптимального роста и развития плода, несмотря на низкие запасы железа у матери.

    Уровни сывороточного железа во время беременности остаются относительно стабильными. Трансферрин сыворотки увеличивается примерно на 10%. Насыщение трансферрина немного снижается. Железосвязывающая способность трансферрина постепенно увеличивается с первого триместра. 107

    ВИТАМИН B12

    Общий уровень витамина B12 в сыворотке крови значительно снижается во время беременности из-за снижения хологаптокоррина. 108 Холотранскобаламин (активный B12), фракция B12, которая может проникать через плаценту, не изменяется и должна использоваться при диагностике дефицита B12 во время беременности. 7 Метилмалоновая кислота является наиболее специфическим функциональным индикатором статуса B12, поскольку гомоцистеин также определяется статусом фолиевой кислоты и другими витаминами группы B. 109 Уровни витамина B12 значительно различаются у разных этнических групп, поэтому контрольные интервалы во время беременности должны зависеть от популяции и лаборатории. Женщины южноазиатской национальности, проживающие в Ванкувере, продемонстрировали существенно более низкий уровень витамина B12 и более высокие показатели дефицита и недостаточности витамина B12 в первом триместре, чем женщины европейского происхождения. 110 Сообщаемая распространенность дефицита B12 на ранних сроках беременности составляет до 70% в Индии по сравнению с 5–17% в Северной Америке.

    ФОЛАТ

    У женщин, не получающих добавки, уровни фолиевой кислоты в плазме и эритроцитах постепенно снижались с 16–18 недель беременности до 8 недель после родов, что сопровождалось реципрокным повышением гомоцистеина в плазме. 8 , 111

    МАРКЕРЫ ГЕМОЛИЗА

    Некоторые авторы сообщают, что ЛДГ может повышаться по сравнению с уровнем ЛДГ в первом триместре, при этом значения у здоровых женщин в третьем триместре могут вдвое превышать значения до беременности. 2 Другие авторы не сообщают об изменении ЛДГ. 112 Исследования изоферментов ЛДГ у девяти женщин с синдромом HELLP показали, что изофермент 5 ЛДГ (печень, скелетные мышцы) был преобладающим типом с относительным снижением изоферментов ЛДГ 1 и 2 (эритроциты, сердечная мышца). 113 Таким образом, общий LDH не является надежным маркером внутрисосудистого гемолиза при HELLP-синдроме.

    Уровни гаптоглобина снижаются примерно на 25% по сравнению со значениями в первом триместре, достигая надира на 24–27 неделе беременности, а затем снова повышаются к концу здоровой беременности. 97 , 9 Одно исследование показало низкие уровни гаптоглобина у 39% из 220 здоровых беременных женщин, с прямой зависимостью между низким уровнем гаптоглобина и концентрацией гемоглобина. Авторы пришли к выводу, что причиной низких значений гаптоглобина, вероятно, была гемодилюция и повышение концентрации эстрогена в крови во время беременности. 114 В отчете о случае также описаны неопределяемые уровни гаптоглобина на 31 неделе беременности без других доказательств гемолиза, гаптоглобин в сыворотке вернулся к нормальным значениям в течение 3 дней после родов. 115

    Нет изменений в субпопуляциях ретикулоцитов и степени зрелости между небеременными женщинами и женщинами в первом триместре. Со второго триместра происходит изменение зрелости ретикулоцитов, при этом значительно увеличивается количество незрелых ретикулоцитов и уменьшается количество зрелых ретикулоцитов. 116 , 117 Индекс зрелости ретикулоцитов резко снижается через 1–4 недели после родов, снижаясь до уровня небеременных женщин через 5 недель после родов.У курильщиков абсолютное количество ретикулоцитов в третьем триместре ниже, чем у некурящих. Могут быть значительные этнические различия в количестве ретикулоцитов при здоровой беременности, не анемичные греческие и итальянские женщины демонстрируют значительно более высокое количество ретикулоцитов, чем англосаксонские женщины. 118 Обычно, если количество ретикулоцитов превышает 3% при анемии, механизмом является гемолиз или кровопотеря, тогда как количество ретикулоцитов менее 3% предполагает гипопролиферативный костный мозг.

    На протяжении всей беременности наблюдается умеренное снижение верхнего предела референтного интервала для общего и неконъюгированного билирубина. 119

    РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРАКТИКЕ

    • Физиологические изменения во время беременности могут привести к значительным изменениям нормальных значений для многих гематологических анализов
    • Между лабораториями существуют значительные различия в зависимости от метода тестирования, используемого анализа и факторов популяции
    • Где угодно возможные клиницисты должны использовать референтный интервал, специфичный для лаборатории, которая проводила тест.

    КОНФЛИКТЫ ИНТЕРЕСОВ

    Авторы этой главы заявляют, что у них нет интересов, которые противоречат содержанию главы.

    Отзыв

    Примечание издателя: Мы постоянно пытаемся обновлять и улучшать главы этой серии. Поэтому, если у вас есть какие-либо конструктивные комментарии к этой главе, пожалуйста, предоставьте их нам, выбрав ссылку «Ваш отзыв» в левом столбце.

    ССЫЛКИ

    . DOI: 10.1371 / journal.pone.00

    .

    1

    Morrison J PM.Анемия, связанная с беременностью. Glob Libr Women’s Med 2016.

    2

    Abbassi-Ghanavati M, Greer LG, Cunningham FG. Беременность и лабораторные исследования: справочная таблица для врачей. Акушерский гинекол 2009; 114: 1326–31. DOI: 10.1097 / AOG.0b013e3181c2bde8.

    3

    Cui C, Yang S, Zhang J, et al. Референсные интервалы коагуляции и антикоагуляции, специфичные для триместра, для здоровой беременности. Thromb Res 2017; 156: 82–6. DOI: 10.1016 / j.thromres.2017.05.021.

    4

    Epiney M, Boehlen F, Boulvain M, et al. Уровни D-димера во время родов и в послеродовом периоде. J Thromb Haemost 2005; 3: 268–71. DOI: 10.1111 / j.1538–7836.2004.01108.x.

    5

    Харам К., Аугенсен К. и Эльсайед С. Структура сывороточного белка при нормальной беременности с особым акцентом на реагенты острой фазы. Br J Obstet Gynaecol 1983; 90: 139–45.

    6

    Шекхар С. и Дидди Г. Заболевания печени во время беременности. Тайвань J Obstet Gynecol 2015; 54: 475–82. DOI: 10.1016 / j.tjog.2015.01.004.

    7

    Моркбак А.Л., Хвас А.М., Милман Н., и др. Холотранскобаламин остается неизменным во время беременности. Продольные изменения кобаламинов и их связывающих белков во время беременности и в послеродовом периоде. Haematologica 2007; 92: 1711–2. DOI: 10.3324 / haematol.11636.

    8

    Milman N, Byg KE, Hvas AM, et al. Фолат эритроцитов, фолат плазмы и гомоцистеин плазмы во время нормальной беременности и в послеродовом периоде: продольное исследование с участием 404 датских женщин. Eur J Haematol 2006; 76: 200–5. DOI: 10.1111 / j.1600–0609.2005.00606.x.

    9

    Хамм В., Ричардсен Г. и Свитковски Р.[Изоферменты лактатдегидрогеназы у пациентов с HELLP-синдромом]. Z Geburtshilfe Neonatol 1996; 200: 115–8.

    10

    Организация WH. Всемирная организация здравоохранения, Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг .: Глобальная база данных ВОЗ по анемии, 2008 г.

    11

    Милман Н., Биг К.Э. и Аггер А.О. Показатели гемоглобина и эритроцитов при нормальной беременности и в послеродовом периоде у 206 женщин с добавками железа и без них. Acta Obstet Gynecol Scand 2000; 79: 89–98.

    12

    Комитет по G. Мнение комитета № 691: Скрининг носителей для генетических заболеваний. Obstet Gynecol 2017; 129: e41–55. DOI: 10.1097 / AOG.0000000000001952.

    13

    Bencaiova G, Dapoto K, Zimmermann R, et al. Параметры эритроцитов в антенатальном скрининге немолаживающей гемоглобинопатии. Int J Womens Health 2015; 7: 379–84.DOI: 10.2147 / IJWH.S73362.

    14

    Scholl TO. Уровень железа во время беременности: подготовка матери и ребенка. Am J Clin Nutr 2005; 81: 1218S – 22S. DOI: 10.1093 / ajcn / 81.5.1218.

    15

    Арнольд Д.Л., Уильямс М.А., Миллер Р.С., и др. Железодефицитная анемия, курение сигарет и риск отслойки плаценты. J Obstet Gynaecol Res 2009; 35: 446–52.DOI: 10.1111 / j.1447–0756.2008.00980.x.

    16

    Villar J, Merialdi M, Gulmezoglu AM, et al. Вмешательства по питанию во время беременности для профилактики или лечения материнской заболеваемости и преждевременных родов: обзор рандомизированных контролируемых исследований. J Nutr 2003; 133: 1606S – 25S. DOI: 10.1093 / jn / 133.5.1606S.

    17

    Suryanarayana R, Chandrappa M, Santhuram AN, et al. Проспективное исследование распространенности анемии у беременных женщин и его результатов: исследование на уровне сообщества. J Family Med Prim Care 2017; 6: 739–43. DOI: 10.4103 / jfmpc.jfmpc_33_17.

    18

    Rahmati S, MiladAzami, Parizad N, et al. Связь между материнской анемией во время беременности и преждевременными родами: систематический обзор и метаанализ. J Matern Fetal Neonatal Med 2018: 1–151. DOI: 10.1080 / 14767058.2018.1555811.

    19

    Фигейредо А., Гомес-Филью И.С., Силва Р.Б., и др. Материнская анемия и низкий вес при рождении: систематический обзор и метаанализ. Питательные вещества 2018; 10. DOI: 10.3390 / nu10050601.

    20

    Chen C, Grewal J, Betran AP, et al. Тяжелая анемия, серповидноклеточная анемия и талассемия как факторы риска гипертонических расстройств во время беременности в развивающихся странах. Гипертоническая беременность 2018; 13: 141–7. DOI: 10.1016 / j.preghy.2018.06.001.

    21

    Дару Дж., Замора Дж., Фернандес-Феликс Б.М., и др. Риск материнской смертности у женщин с тяжелой анемией во время беременности и в послеродовом периоде: многоуровневый анализ. Lancet Glob Health 2018; 6: e548 & ndashe54. DOI: 10.1016 / S2214–109X (18) 30078–0.

    22

    Auerbach M, James SE, Nicoletti M, et al. Результаты первого американского проспективного исследования внутривенного введения железа у пероральных железодефицитных Gravidas, не переносящих железо. Am J Med 2017; 130: 1402–7. DOI: 10.1016 / j.amjmed.2017.06.025.

    23

    Рахман М.М., Абэ С.К., Рахман М.С., и др. Материнская анемия и риск неблагоприятных родов и последствий для здоровья в странах с низким и средним уровнем доходов: систематический обзор и метаанализ. Am J Clin Nutr 2016; 103: 495–504.DOI: 10.3945 / ajcn.115.107896.

    24

    ElAlfy MS, El-Farrash RA, Taha HM, et al. Слуховая реакция ствола мозга у доношенных новорожденных, рожденных от матерей с железодефицитной анемией: зависимость от тяжести заболевания. J Matern Fetal Neonatal Med 2018: 1–8. DOI: 10.1080 / 14767058.2018.1533940.

    25

    Beguin Y, Lipscei G, Oris R, et al. Иммунореактивный эритропоэтин в сыворотке крови при беременности и в раннем послеродовом периоде. Br J Haematol 1990; 76: 545–9.

    26

    McMullin MF, White R, Lappin T, et al. Гемоглобин во время беременности: связь с эритропоэтином и статусом крови. Eur J Haematol 2003; 71: 44–50.

    27

    Генри Д.Х., Билл Г.Н., Бенсон Калифорния, и др. Рекомбинантный эритропоэтин человека в лечении анемии, связанной с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), и терапии зидовудином.Обзор четырех клинических испытаний. Ann Intern Med 1992; 117: 739–48.

    28

    Mitsui Y, Eguchi K, Hiramatsu Y, et al. Изменения деформируемости эритроцитов при нормальной беременности и гипертонии, вызванной беременностью, по данным электронного спинового резонанса. Acta Med Okayama 1994; 48: 1–5. DOI: 10.18926 / AMO / 31133.

    29

    Шульман CE, Дорман EK и Bulmer JN.Малярия как причина тяжелой анемии у беременных. Ланцет 2002; 360: 494. DOI: 10.1016 / s0140–6736 (02) 09662–9.

    30

    Vasquez AM, Medina AC, Tobon-Castano A, et al. Проведение высокочувствительного экспресс-теста (HS-RDT) для выявления малярии в образцах периферической и плацентарной крови беременных женщин в Колумбии. PLoS One 2018; 13: e0201769. DOI: 10.1371 / journal.pone.0201769.

    31

    Райли Л.К., Руперт Дж.Оценка пациентов с лейкоцитозом. Am Fam Physician 2015; 92: 1004–11.

    32

    Джеймс Д., Стир П., Вайнер С., и др. Беременность и лабораторные исследования: справочная таблица для врачей. Акушерский гинеколь 2010; 115: 868; ответ автора 868–9. DOI: 10.1097 / AOG.0b013e3181d7131e.

    33

    Пайдас М., Хоссейн Н. Гематологические изменения во время беременности. Гемостаз и тромбоз в акушерстве и гинекологии . Wiley, 2011, стр. 1–11.

    34

    Wallace EM, Ekkel K, Cotter T, et al. Гематологические эффекты лечения бетаметазоном на поздних сроках беременности. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1998; 38: 396–8.

    35

    Каданали С., Ингек М., Кучукозкан Т., и др. Изменения в количестве лейкоцитов, гранулоцитов и лимфоцитов после антенатального введения бетаметазона беременным женщинам. Int J Gynaecol Obstet 1997; 58: 269–74.

    36

    Bauer ME, Price LK, MacEachern MP, et al. Материнский лейкоцитоз после антенатального введения кортикостероидов: систематический обзор и метаанализ. J Obstet Gynaecol 2018; 38: 210–6. DOI: 10.1080 / 01443615.2017.1342614.

    37

    Каралис I, Надар СК, Аль Йемени Э, и др. Активация тромбоцитов при гипертонии, вызванной беременностью. Thromb Res 2005; 116: 377–83. DOI: 10.1016 / j.thromres.2005.01.009.

    38

    Edelstam G, Lowbeer C, Kral G, et al. Новые контрольные значения для стандартных образцов крови и нейтрофильного липокалина человека во время беременности в третьем триместре. Scand J Clin Lab Invest 2001; 61: 583–92.

    39

    Риз Дж. А., Пек Дж. Д., Макинтош Дж. Дж., и др. Подсчет тромбоцитов у женщин с нормальной беременностью: систематический обзор. Am J Hematol 2017; 92: 1224–32. DOI: 10.1002 / ajh.24829.

    40

    Леви Дж.А. и Мерфи Л.Д. Тромбоцитопения при беременности. J Am Board Fam Pract 2002; 15: 290–7.

    41

    Риз Дж. А., Пек Дж. Д., Дешам Д. Р., и др. Подсчет тромбоцитов во время беременности. N Engl J Med 2018; 379: 32–43. DOI: 10.1056 / NEJMoa1802897.

    42

    Pandey A SR.Тромбоцитопения во время беременности: проспективное исследование, проводимое в учреждении, продолжительностью один год. Международный журнал исследований в области медицинских наук 2017; 5: 3502–5.

    43

    van Veen JJ, Nokes TJ и Makris M. Риск гематомы позвоночника после нейроаксиальной анестезии или люмбальной пункции у лиц с тромбоцитопенией. Br J Haematol 2010; 148: 15–25. DOI: 10.1111 / j.1365–2141.2009.07899.x.

    44

    Бейлин Ю., Арнольд И. и Хоссейн С.Оценка анализатора функции тромбоцитов (PFA-100) в сравнении с тромбоэластограммой (TEG) у роженицы. Int J Obstet Anesth 2006; 15: 7–12. DOI: 10.1016 / j.ijoa.2005.04.013.

    45

    Карлссон О., Спорронг Т., Хилларп А, и др. Проспективное продольное исследование тромбоэластографии и стандартных гемостатических лабораторных тестов у здоровых женщин при нормальной беременности. Anesth Analg 2012; 115: 890–8. DOI: 10.1213 / ANE.0b013e3182652a33.

    46

    Хуанг Дж., Маккенна Н. и Бабинс Н. Применение тромбоэластографии во время нейроаксиальной блокады у рожениц с тромбоцитопенией. AANA J 2014; 82: 127–30.

    47

    Keizer SD, Boyd KW, Rehberg JF, et al. Высокое соотношение ЛДГ к АСТ помогает дифференцировать тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (ТТП), связанную с беременностью, от синдрома HELLP. J Matern Fetal Neonatal Med 2012; 25: 1059–63. DOI: 10.3109 / 14767058.2011.619603.

    48

    Латтуада А, Росси Э, Кальцаросса С, и др. От легкого до умеренного снижения протеазы, расщепляющей фактор фон Виллебранда (ADAMTS-13) у беременных женщин с микроангиопатическим синдромом HELLP. Haematologica 2003; 88: 1029–34.

    49

    Sanchez-Luceros A, Farias CE, Amaral MM, et al. активность протеазы, расщепляющей фактор Виллебранда (ADAMTS13), у нормальных небеременных женщин, беременных и послеродовых женщин. Thromb Haemost 2004; 92: 1320–6. DOI: 10.1160 / TH03–11–0683.

    50

    Lowenstein L и Bramlage CA. Костный мозг при беременности и в послеродовом периоде. Кровь 1957; 12: 261–77.

    51

    Han L, Liu X, Li H, et al. Параметры свертывания крови и индексы тромбоцитов: изменения при нормальной и преэклампсической беременности и прогностические значения для преэклампсии. PLoS One 2014; 9: e114488. DOI: 10.1371 / journal.pone.0114488.

    52

    Cerneca F, Ricci G, Simeone R, et al. Изменения коагуляции и фибринолиза при нормальной беременности. Повышенные уровни прокоагулянтов и пониженные уровни ингибиторов во время беременности вызывают состояние гиперкоагуляции в сочетании с реактивным фибринолизом. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997; 73: 31–6.

    53

    Лю Дж, Юань Э и Ли Л.Референсные интервалы с учетом возраста гестации для рутинных анализов гемостаза при нормальной беременности. Clin Chim Acta 2012; 413: 258–61. DOI: 10.1016 / j.cca.2011.09.046.

    54

    Гонг Дж. М., Шен Й и Хэ YX. Контрольные интервалы рутинных анализов коагуляции во время беременности и послеродового периода. J Clin Lab Anal 2016; 30: 912–7. DOI: 10.1002 / jcla.21956.

    55

    Hui C, Lili M, Libin C, et al. Изменения коагуляции и гемодинамики во время беременности: проспективное продольное исследование 58 случаев. Arch Gynecol Obstet 2012; 285: 1231–6. DOI: 10.1007 / s00404–011–2137-x.

    56

    Мортон А. и Лори Дж. Физиологические изменения беременности и критерии Суонси в диагностике острой жировой дистрофии печени при беременности. Акушерская медицина 2018; 11: 126–31. DOI: 10.1177 / 1753495X18759353.

    57

    Srivastava M, Bali S, Pandey J, et al. Гипертензия, индуцированная беременностью, и антитромбин-III. Indian J Pathol Microbiol 1995; 38: 257–60.

    58

    Сюй К.Г., Чжоу Л., Шонг С.Г., и др. Активность антитромбина III у китаянок с преэклампсией. Thromb Res 1990; 59: 401–6.

    59

    Graninger W, Tatra G, Pirich K, et al. Низкий уровень антитромбина III и высокий уровень фибронектина в плазме при преэклампсии. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1985; 19: 223–9.

    60

    Weenink GH, Treffers PE, Kahle LH, et al. Антитромбин III при нормальной беременности. Thromb Res 1982; 26: 281–7.

    61

    Джеймс А.Х., Ри Э., Темза В, и др. Определение уровня антитромбина при беременности. Thromb Res 2014; 134: 648–51. DOI: 10.1016 / j.thromres.2014.07.025.

    62

    Цунода Т., Окути А., Идзуми А., и др. Активность антитромбина III и количество тромбоцитов с большей вероятностью снизятся при двойных беременностях, чем при одноплодных. Acta Obstet Gynecol Scand 2002; 81: 840–5.

    63

    Weiner CP, Kwaan HC, Xu C, et al. Активность антитромбина III у женщин с артериальной гипертензией во время беременности. Акушерский гинекол 1985; 65: 301–6.

    64

    Патерностер Д.М., Стелла А., Симиони П., и др. Параметры коагуляции и фибронектина плазмы при HELLP-синдроме. Int J Gynaecol Obstet 1995; 50: 263–8.

    65

    Демир С. и Дилек И. Природные ингибиторы свертывания крови и резистентность к активному протеину С при преэклампсии. Clinics (Сан-Паулу) 2010; 65: 1119–22.DOI: 10.1590 / s1807–510001100011.

    66

    de Boer K, Buller HR, ten Cate JW, et al. Исследования коагуляции при синдроме гемолиза, повышенных ферментов печени и низких тромбоцитах. Br J Obstet Gynaecol 1991; 98: 42–7.

    67

    Мариетта М., Симони Л., Педрацци П., и др. Снижение уровня антитромбина в плазме крови связано с обострением преэклампсии. Int J Lab Hematol 2009; 31: 227–32. DOI: 10.1111 / j.1751–553X.2008.01031.x.

    68

    Chen Y and Lin L. Возможное значение параметров коагуляции для предположения о преэклампсии в третьем триместре беременности. Am J Med Sci 2017; 354: 39–43. DOI: 10.1016 / j.amjms.2017.03.012.

    69

    Виджил-де-Грасиа П. Острая жировая дистрофия печени и HELLP-синдром: два различных расстройства беременности. Int J Gynaecol Obstet 2001; 73: 215–20.

    70

    Weiner CP и Bonsib SM. Связь между гистологией почек и активностью антитромбина III в плазме у женщин с преэклампсией с ранним началом. Am J Perinatol 1990; 7: 139–43. DOI: 10.1055 / s-2007–999466.

    71

    Канфер А. Факторы свертывания крови при нефротическом синдроме. Am J Nephrol 1990; 10 (1): 63–8.DOI: 10.1159 / 000168196.

    72

    Knot E, Ten Cate JW, Drijfhout HR, et al. Метаболизм антитромбина III у пациентов с заболеваниями печени. J Clin Pathol 1984; 37: 523–30. DOI: 10.1136 / jcp.37.5.523.

    73

    Kristoffersen AH, Petersen PH, Roraas T, et al. Оценка биологической вариабельности протеина C, антитромбина, свободного протеина S, активности протеина S и резистентности к активированному протеину C у беременных женщин. Clin Chem 2017; 63: 898–907. DOI: 10.1373 / Clinchem.2016.265900.

    74

    Рой-Грин К., Фредерик Дж., Уорф Г., и др. Антифосфолипиды и другие аутоантитела в когорте постоянных абортеров и здоровых повторнородящих женщин на Ямайке. Антитела человека 2011; 20: 1–5. DOI: 10.3233 / HAB20110236

    75

    Faden D, Tincani A, Tanzi P, et al. Антитела к бета 2 гликопротеину I в общей акушерской популяции: предварительные результаты по распространенности и корреляции с исходом беременности. Антитела против бета2 гликопротеина I связаны с некоторыми акушерскими осложнениями, в основном преэклампсией-эклампсией. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997; 73: 37–42.

    76

    Awodu OA, Ejele OA, Shokunbi WA, et al. Распространенность волчаночного антикоагулянта у повторнородящих женщин в Бенин-Сити, Нигерия. Niger Postgrad Med J 2003; 10: 19–22.

    77

    Rix P, Stentoft J, Aunsholt NA, et al. Волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела в акушерской популяции. Acta Obstet Gynecol Scand 1992; 71: 605–9.

    78

    Адлер Г., Духинский Т., Ясинская А., и др. Фракции фибриногена в третьем триместре беременности и в послеродовом периоде. Thromb Res 2000; 97: 405–10.

    79

    Manten GT, Franx A, Sikkema JM, et al. Фибриноген и высокомолекулярный фибриноген во время и после нормальной беременности. Thromb Res 2004; 114: 19–23. DOI: 10.1016 / j.thromres.2004.04.008.

    80

    Erez O, Novack L, Beer-Weisel R, et al. Оценка DIC у беременных женщин — популяционная модификация оценки Международного общества по тромбозам и гемостазу. PLoS One 2014; 9: e

    81

    Виндспергер К. и Ленер Р. Отношение фибриноген / СРБ как новый параметр для диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у пациентов с HELLP-синдромом и как прогностический фактор неонатального исхода. Am J Obstet Gynecol 2013; 208: 118 e111–7. DOI: 10.1016 / j.ajog.2012.11.025.

    82

    Celik C, Gezginc K, Altintepe L, et al. Результаты беременностей с HELLP-синдромом. Ren Fail 2003; 25: 613–8. DOI: 10.1081 / jdi-120022553.

    83

    Зубери Н.Ф., Ариф К., Хан Ф.М., и др. Сравнение тяжелой преэклампсии / эклампсии у пациентов с HELLP-синдромом и без него. J Pak Med Assoc 1998; 48: 29–32.

    84

    Хаддад Б., Бартон Дж. Р., Ливингстон Дж. С., и др. Синдром HELLP (гемолиз, повышенное содержание печеночных ферментов и низкое количество тромбоцитов) в сравнении с тяжелой преэклампсией: начало <или = 28.0 недель беременности. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 1475–9.

    85

    Van Dam PA, Renier M, Baekelandt M, et al. Распространенная внутрисосудистая коагуляция и синдром гемолиза, повышенные ферменты печени и низкие тромбоциты при тяжелой преэклампсии. Акушерский гинекол 1989; 73: 97–102.

    86

    Rattray DD, O’Connell CM и Baskett TF. Острая диссеминированная внутрисосудистая коагуляция в акушерстве: обзор популяции третичных центров (1980–2009 гг.). J Obstet Gynaecol Can 2012; 34: 341–7. DOI: 10.1016 / S1701–2163 (16) 35214–8.

    87

    Van der Pol LM, Mairuhu AT, Tromeur C, et al. Использование правил клинического прогнозирования и тестов на D-димер при диагностическом ведении беременных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии. Кровь Ред. 2017; 31: 31–6. DOI: 10.1016 / j.blre.2016.09.003.

    88

    Клайн Дж. А., Уильямс Г. В. и Эрнандес-Нино Дж.Концентрация D-димера при нормальной беременности: необходимы новые диагностические пороги. Clin Chem 2005; 51: 825–9. DOI: 10.1373 / Clinchem.2004.044883.

    89

    Ковач М., Микович З., Ракичевич Л., и др. Использование D-димера с новым порогом отсечки может быть полезно при диагностике венозной тромбоэмболии у беременных. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2010; 148: 27–30. DOI: 10.1016 / j.ejogrb.2009.09.005.

    90

    Ван М., Лу С., Ли С., и др. Референсные интервалы D-димера во время беременности и послеродового периода на анализаторе коагуляции STA-R evolution. Clin Chim Acta 2013; 425: 176–80. DOI: 10.1016 / j.cca.2013.08.006.

    91

    Drury-Stewart DN, Lannert KW, Chung DW, et al. Сложные изменения параметров, связанных с фактором фон Виллебранда, приобретаются во время неосложненной беременности. PLoS One 2014; 9: e112935. DOI: 10.1371 / journal.pone.0112935.

    92

    Huq FY, Kulkarni A, Agbim EC, et al. Изменение уровня фактора VIII и фактора Виллебранда в послеродовом периоде. Гемофилия 2012; 18: 241–5. DOI: 10.1111 / j.1365–2516.2011.02625.x.

    93

    Delbruck C и Miesbach W. Курс фактора фон Виллебранда и активности фактора VIII у пациенток с болезнью фон Виллебранда во время беременности. Acta Haematol 2019: 1–8. DOI: 10.1159 / 000496820.

    94

    Nielsen FR, Bek KM, Rasmussen PE, et al. С-реактивный белок при нормальной беременности. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1990; 35: 23–7.

    95

    Гаврилишин П., Бернштейн П., Миллиган Дж. Э., и др. Преждевременный разрыв плодных оболочек: роль С-реактивного белка в прогнозе хориоамнионита. Am J Obstet Gynecol 1983; 147: 240–6.

    96

    Watts DH, Krohn MA, Wener MH, et al. С-реактивный белок при нормальной беременности. Obstet Gynecol 1991; 77: 176–80.

    97

    van den Broe NR и Letsky EA. Беременность и скорость оседания эритроцитов. BJOG 2001; 108: 1164–7.

    98

    Demmers MW, Niens M, van der Haar G, et al. Маркеры функционального дефицита железа отсутствуют во время беременности, несмотря на свидетельства низких запасов железа. Ann Clin Biochem 2019: 4563219837290. DOI: 10.1177 / 0004563219837290.

    99

    M R. Нормальные значения. В: Джеймс Д. С.П., Вайнер С.П., Гоник Б., Кроутер, Калифорния, Робсон С.К. (ред.) Беременность с высоким риском: варианты ведения . 4-е изд .: Saunders / Elsevier, 2011.

    100

    Auerbach M.Комментарий: Дефицит железа при беременности — новый подход, предполагающий внутривенное введение железа. Reprod Health 2018; 15: 96. DOI: 10.1186 / s12978–018–0536–1.

    101

    Koenig MD, Tussing-Humphreys L, Day J, et al. Гепсидин и гомеостаз железа при беременности. Питательные вещества 2014; 6: 3062–83. DOI: 10.3390 / nu6083062.

    102

    Jolobe OMP. Предостережения при лечении железодефицитной анемии. Eur J Intern Med 2018; 48: e38. DOI: 10.1016 / j.ejim.2017.07.032.

    103

    Петросян И., Блейсон Г., Андрес Э, и др. Анемия у пожилых людей: этиологический профиль проспективной когорты из 95 госпитализированных пациентов. Eur J Intern Med 2012; 23: 524–8. DOI: 10.1016 / j.ejim.2012.03.013.

    104

    Фрэнсис Дж., Шеридан Д., Саманта А., и др. Железодефицитная анемия при хронических воспалительных ревматических заболеваниях: низкий средний клеточный гемоглобин является лучшим маркером, чем низкий средний клеточный объем. Ann Rheum Dis 2005; 64: 787–8. DOI: 10.1136 / ard.2004.025890.

    105

    Infusino I, Braga F, Dolci A, et al. Растворимый рецептор трансферрина (sTfR) и индекс sTfR / log ферритина для диагностики железодефицитной анемии. Метаанализ. Am J Clin Pathol 2012; 138: 642–9.DOI: 10.1309 / AJCP16NTXZLZFAIB.

    106

    Заман Б., Расул С., Джасим С., и др. Гепсидин как диагностический биомаркер железодефицитной анемии при беременности. J Matern Fetal Neonatal Med 2019: 1–241. DOI: 10.1080 / 14767058.2019.1635112.

    107

    Курхаде Г.А., Ханоркар С.В., Пураник Б.М., и др. Уровень железа и трансферрина в сыворотке крови при беременности и в послеродовом периоде. Indian J Physiol Pharmacol 1994; 38: 34–8.

    108

    Milman N, Byg KE, Bergholt T, et al. Статус кобаламина во время нормальной беременности и в послеродовом периоде: продольное исследование с участием 406 датских женщин. Eur J Haematol 2006; 76: 521–5. DOI: 10.1111 / j.0902–4441.2006.t01–1-EJh3550.x.

    109

    Schroder TH, Tan A, Mattman A, et al. Референсные интервалы для общих концентраций витамина B12 и голотранскобаламина в сыворотке и точки их изменения с концентрацией метилмалоновой кислоты для оценки статуса витамина B12 на ранних и средних сроках беременности. Clin Chem Lab Med 2019. DOI: 10.1515 / cclm-2018–1337.

    110

    Schroder TH, Sinclair G, Mattman A, et al. Беременные женщины южноазиатской национальности в Канаде имеют значительно более низкий статус витамина B12 по сравнению с беременными женщинами европейского происхождения. Br J Nutr 2017; 118: 454–62. DOI: 10.1017 / S0007114517002331.

    111

    Bruinse HW и ван ден Берг Х.Изменения уровня некоторых витаминов во время и после нормальной беременности. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1995; 61: 31–7.

    112

    Каттоццо Г., Калоначи А., Албени С., и др. Контрольные значения аланинаминотрансферазы, альфа-амилазы, аспартатаминотрансферазы, гамма-глутамилтрансферазы и лактатдегидрогеназы, измеренные в соответствии со стандартизацией IFCC во время неосложненной беременности. Clin Chem Lab Med 2013; 51: e239–41.DOI: 10.1515 / cclm-2013–0371.

    113

    Larsson A, Palm M, Hansson LO, et al. Контрольные значения для альфа-кислотного гликопротеина, альфа-антитрипсина, альбумина, гаптоглобина, С-реактивного белка, IgA, IgG и IgM во время беременности. Acta Obstet Gynecol Scand 2008; 87: 1084–8. DOI: 10.1080 / 00016340802428146.

    114

    Арикул С., Китияни У и Укоскит К. Гаптоглобины сыворотки при беременности. Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health 1975; 6: 567–72.

    115

    Gatzka C, Bremerich D, Kaufmann M, et al. [Изолированное снижение гаптоглобина во время беременности: случайный или патологический диагноз? ]. Zentralbl Gynakol 2002; 124: 120–2. DOI: 10.1055 / s-2002–24234.

    116

    Чой Дж. У. и Пай Ш. Изменение эритропоэза с возрастом беременности при беременности. Ann Hematol 2001; 80: 26–31.

    117

    Mercelina-Roumans PE, Ubachs JM и van Wersch JW. Количество ретикулоцитов и его подфракций у курящих и некурящих беременных женщин. Eur J Clin Chem Clin Biochem 1995; 33: 263–5.

    118

    Traill LM. Ретикулоциты при здоровой беременности. Med J Aust 1975; 2: 205–6.

    119

    Yu F, Zhou W, Yin M, et al. Проспективное и лонгитюдное исследование показателей метаболизма железа во время нормальной беременности у китайских женщин. Clin Lab 2019; 65. DOI: 10.7754 / Clin.Lab.2018.180928.

    Вариант оценки онлайн-обучения
    Все читатели, которые являются квалифицированными врачами или смежными медицинскими специалистами, теперь могут автоматически получить 2 кредитов на непрерывное профессиональное развитие от FIGO плюс Сертификат об окончании исследования от GLOWM за успешные ответы на 4 вопроса с несколькими вариантами ответов (выбранных случайным образом). по изучению этой главы.
    Студенты-медики могут получить только Сертификат об окончании обучения .

    (Чтобы узнать больше о программе поощрения непрерывного профессионального развития FIGO, НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ)

    Я хочу перейти к оценке исследования для этой главы

    Какова роль исследования фибриногена в лечении отслойки плаценты?

    Автор

    Шад Х. Диринг, доктор медицины Медицинский директор Симуляционного центра Андерсена, Медицинский центр армии Мэдигана

    Шад Х. Диринг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа акушеров и гинекологов, Ассоциации профессоров гинекологии и акушерства, Общество медицины матери и плода

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Специальная редакционная коллегия

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

    Джон Дж. Пирс-младший, доктор медицины Доцент кафедры акушерства / гинекологии и внутренней медицины Медицинского колледжа Вирджинии Университета Содружества Вирджинии

    Джон Дж. Пирс-младший, доктор медицины является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж акушеров и гинекологов, Ассоциация профессоров гинекологии и акушерства, Христианские медицинские и стоматологические ассоциации, Медицинское общество Вирджинии, Общество лапароэндоскопических хирургов

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Главный редактор

    Carl V Smith, MD Выдающиеся Крис J и Marie A Olson Кафедра акушерства и гинекологии, профессор кафедры акушерства и гинекологии, старший заместитель декана по клиническим вопросам, Медицинский центр Университета Небраски

    Carl V Smith, MD, член следующих медицинских обществ: Американского колледжа акушеров и гинекологов, Американского института ультразвука в медицине, Ассоциации профессоров гинекологии и акушерства, Центральной ассоциации акушеров и гинекологов, Общества материнско-фетальной медицины, Совета кафедр акушерства при университетах. и гинекологии, Медицинская ассоциация Небраски

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Дополнительные участники

    Брюс А. Мейер, доктор медицины, магистр делового администрирования Исполнительный вице-президент по вопросам системы здравоохранения, исполнительный директор факультетского практического плана, профессор кафедры акушерства и гинекологии Юго-западной медицинской школы Техасского университета

    Брюс Майер, доктор медицины, магистр делового администрирования член следующих медицинских обществ: Ассоциация управления медицинскими группами, Американский колледж акушеров и гинекологов, Американская ассоциация врачей-лидеров, Американский институт ультразвука в медицине, Ассоциация профессоров гинекологии и акушерства, Массачусетское медицинское общество, Общество материнско-фетальной медицины.

    Раскрытие информации: раскрывать нечего.

    Благодарности

    Авторы и редакторы Medscape Reference выражают признательность предыдущему автору Эндрю Сатину, доктору медицины, за вклад в разработку и написание исходной статьи.

    научных статей, журналов, авторов, подписчиков, издателей

    Как крупный международный издатель
    академических и исследовательских журналов Science Alert издает
    и разрабатывает названия в партнерстве с самыми
    престижные научные общества и издатели.Наша цель
    заключается в том, чтобы максимально широко использовать качественные исследования.
    аудитория.
    Мы прилагаем все усилия, чтобы поддержать исследователей
    которые публикуют в наших журналах. Есть масса информации
    здесь, чтобы помочь вам публиковаться вместе с нами, а также ценные
    услуги для авторов, которые уже публиковались у нас.
    2021 цены уже доступны. Ты
    может получить личную / институциональную подписку перечисленных
    журналы прямо из Science Alert. В качестве альтернативы вы
    возможно, пожелает связаться с выбранным вами агентством по подписке.
    Направляйте заказы, платежи и запросы в службу поддержки.
    в службу поддержки клиентов журнала в Science Alert.
    Science Alert гордится своей
    тесные и прозрачные отношения с обществом. В виде
    некоммерческий издатель, мы стремимся к самым широким
    возможное распространение публикуемых нами материалов и
    на предоставление услуг высочайшего качества нашим
    издательские партнеры.
    Здесь вы найдете ответы на наиболее часто задаваемые вопросы (FAQ), которые мы получили по электронной почте или через контактную форму в Интернете.В зависимости от характера вопросов мы разделили часто задаваемые вопросы на разные категории.
    Азиатский индекс научного цитирования (ASCI)
    стремится предоставить авторитетный, надежный и
    значимая информация по освещению наиболее важных
    и влиятельные журналы для удовлетворения потребностей мировых
    научное сообщество.

    Share Post:

    About Author

    alexxlab

    Recommended Posts

    24 июля, 2021
    Как сделать объемное животное из бумаги: Как сделать из бумаги животных, схема, оригами
    24 июля, 2021
    Вес и рост девочки: 13 ОЧЕНЬ ВАЖНЫХ ТАБЛИЦ ДЛЯ МАМ. НОРМЫ РОСТА, ВЕСА, СНА, ВРЕМЯ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ, РАЗМЕРЫ ДЕТСКОЙ ОДЕЖДЫ И ОБУВИ
    23 июля, 2021
    Почему новорожденный ночью плачет: Почему ребенок плохо спит и часто просыпается ночью, основные причины, советы родителям
    23 июля, 2021
    Роды 30 недель беременности: Преждевременные роды
    23 июля, 2021
    Игры развивающие для трех лет: Игры для малышей 3-4 лет, онлайн игры для самых маленьких детей
    23 июля, 2021
    Срок беременности по последним месячным калькулятор онлайн: Калькулятор для расчета предполагаемой даты рождения малыша| Pampers Россия
    23 июля, 2021
    Дети испуганные: Испуганные дети забаррикадировались в классах: хроника ЧП в березниковском лицее
    22 июля, 2021
    До месячных за неделю как определить беременность: Признаки беременности на первой-второй неделе и после задержки менструации

    No comment yet, add your voice below!

    Leave a Reply

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *