Гиперэхогенная взвесь в околоплодных водах что это: Вопрос задает – Лена, — вопрос-ответ от специалистов клиники «Мать и дитя»

Содержание

Взвесь в околоплодных водах: причины и последствия

Девять месяцев беременности, несмотря на токсикоз, перепады настроения и боли в пояснице, являются одним из самых прекрасных и незабываемых периодов в жизни любой женщины. Будущие мамочки всегда очень волнуются по поводу здоровья своего малыша и с нетерпением ждут каждого приема в кабинете УЗИ, чтобы убедиться, что с ребенком все в норме и хотя бы через монитор компьютера посмотреть на него.

Абсолютно все мамочки стараются вникнуть в то, что говорит врач и пытаются понять, смысл всех этих терминов. Некоторым женщина в ходе обследования кроме основных параметров ребеночка приходится услышать, что в амниотической жидкости, окружающей малыша, обнаружена взвесь. Что представляет собой взвесь в околоплодных водах, каковы причины ее появления и опасно ли ее наличие для плода?

Какими должны быть околоплодные воды?

Как известно околоплодные воды, или как ее называют врачи, амниотическая жидкость – это жидкая среда, которая окружает будущего ребенка внутри плодной оболочки.

Околоплодная жидкость участвует в обмене веществ малыша, защищает его от инфекции, создавая стерильные условия обитания, оберегает от воздействия внешней среды. В норме она не имеет цвета, т.е. является абсолютно прозрачной, однако в некоторые периоды беременности может становиться желтоватой.

Если амниотическая жидкость приобрела розоватый или даже кровянистый цвет – это является очень опасным признаком и может свидетельствовать о том, что началась отслойка плаценты. В этом случае беременная в экстренном порядке помещается в отделение патологии, проводится ультразвуковое обследование, которое помогает определить степень отслойки плаценты.

Взвесь в водах: что это такое?

Иногда, под воздействием тех или иных факторов околоплодная жидкость мутнеет, и в ней появляются примеси. Взвесью, обнаруживаемой в околоплодных водах, называют растворенные в ней продукты жизнедеятельности плода.

Так называемая эховзвесь может состоять:

  1. из пушковых волос;
  2. слущенного эпителия;
  3. частичек сыровидной смазки, ее называют мелкодисперсной.

Подобные примеси в околоплодных водах чаще всего появляются на сроке беременности 32-34 недели и не оказывают существенного влияния на развитие плода.

  • Если же появляется в околоплодных водах мелкодисперсная взвесь на более ранних сроках, это может свидетельствовать о наличии внутриутробной инфекции или быть следствием инфекционной болезни самой беременной женщины. В данной ситуации малыш может родиться с пневмонией, конъюктивитом или высыпаниями на коже. Поэтому при малейшем подозрении на инфекцию назначается проведение анализов для ее идентификации и постановки диагноза с последующим обязательным прохождением курса лечения.
  • В некоторых случаях появление взвеси в околоплодных водах обусловлено повышенной концентрацией белка. Это считается нормальным явлением, своеобразной индивидуальной «конституцией» беременной женщины.
  • Кроме этого, взвесь в амниотической жидкости может быть представлена частичками первородного кала – мекония. Примесь данного «компонента» обнаруживается у 10% рожениц, родоразрешение которых произошло в положенный срок, у 40% женщин «переносивших» беременность.

Способы выявления и лечение

Для того чтобы определить есть ли взвесь в амниотической жидкости и насколько сильно она повлияла на их прозрачность проводится диагностика, при этом могут быть использованы различные методики, а именно:

  1. Ультразвуковое исследование – является наиболее безопасным и безболезненным методом;
  2. Амниоскопия – оценивание состояния околоплодных вод производится с помощью специального прибора, вводимого в шейку матки. Данный тип обследования часто назначается с целью определения наличия кислородной недостаточности плода из-за переношенной беременности;
  3. Амниоцентез – прокол пузыря чаще через брюшную стенку матери. Данная методика применяется во втором триместре беременности и кроме наличия эховзвеси в околоплодных водах позволяет определить каков хромосомный набор плода.

В том случае если по результатам одного из выше перечисленных исследований ставится заключение о наличии гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах, какого либо лечения не требуется. В некоторых случаях для проведения профилактики развития гипоксии у плода может быть рекомендован прием препаратов Фобензим, Актовегин или Хофитол.

Если гипоксия плода уже имеет место быть, назначается прием препаратов разжижающих кровь, улучшающих кровоток в маточно-плацентарной системе и усиливающих обмен кислорода.

При этом состояние плода, а именно его сердцебиение, регулярность шевеления, прибавка веса и пр. держатся на постоянном контроле. В особо тяжелых случаях, когда состояние малыша стремительно ухудшается, прибегают к досрочному родоразрешению.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Взвесь в околоплодных водах

Беременность – один из самых прекрасных периодов в жизни женщины, который открывает новые грани ее личности, окрыляет и наполняет ее душу приятным теплом… Будущая мамочка каждый раз с нетерпением и волнением в груди ждет встречи со своим малышом, и пусть она пока проходит только через экран монитора в кабинете УЗИ. Внимательно вникая в каждое слово из уст доктора о состоянии плода, можно услышать: «Есть взвесь в околоплодных водах!». Что ж, получив такую информацию, не паникуем, а пытаемся разобраться в сложившейся ситуации.

Что за «зверь» – взвесь в водах?

Взвесями называются продукты жизнедеятельности плода (посторонние примеси), находящиеся в околоплодных водах. Это может быть слущенный эпителий, пушковые волосы, элементы сыровидной смазки (гиперэхогенная взвесь), которые относятся к мелкодисперсной взвеси. Такие примеси, в большинстве случаев, возникают на сроке 32-34 недели беременности, встречаются часто, практически не оказывают влияния на развитие плода и свидетельствуют о нормальном течении процесса вынашивания. Наличие же взвеси в конце беременности – признак ее перенашивания.

Взвесь в водах в более ранние сроки наряду с другими индивидуальными признаками может быть связана с наличием инфекции. Так, например, причиной этого может быть и уреаплазмоз. Даже не смотря на то, что уреаплазма неспособна преодолеть плаценту, прохождение новорожденного по родовым путям матери с таким заболеванием может быть чревато заболеванием половых органов у девочки, почек, кожи и глаз ребенка. Поэтому во втором и третьем триместрах обязательно необходимо пройти специальное лечение.

Ослабленный при беременности иммунитет и его неспособность противостоять инфекциям, в том числе вирусным, также с высокой степенью вероятности может приводить к появлению взвесей в околоплодных водах. Прием растительных иммуномоделирующих гомеопатических препаратов, назначенных доктором, будет поддерживать иммунитет, и возможно уже на следующем осмотре примесей в водах не будет.

Иногда в качестве взвеси может выступать повышенная концентрация белка в амниотической жидкости, что является нормальным явлением, так называемой индивидуальной «конституцией».

Что касается мекония – первородного кала, который вследствие внутриутробного отхождения также может относиться к взвесям (встречается в 10% всех родов и до 40% в случаях переношенной беременности), то здесь мнения относительно его влияния на плод разделяются. Одни представители медицины считают, что меконий в околоплодных водах является признаком внутриутробной гипоксии (кислородного голодания) плода, другие же доказывают, что связи между этими явлениями нет, а окрашивание вод меконием – лишь фактор для определения беременных в группу риска по недопущению мекониальной аспирации новорожденного.

Взвесь в околоплодных водах – лечение

Как правило, если ставится диагноз только «взвесь в околоплодных водах», лечение лекарственными препаратами не назначается. Для профилактики гипоксии плода, как фактора риска, рекомендуется принимать «Актовегин», «Хофитол», «Фобензим».

Поскольку взвесь, определенная методом УЗИ на любом сроке беременности, не является маркером ее ненормального течения, то в качестве дообследования и уточнения результата при подозрениях на хромосомные патологии, в случае предположения гипоксии (проверка мекониальной окраски вод) могут быть назначены следующие процедуры:

  • амниоцентез – пункция плодного пузыря;
  • амниоскопия – введение специального эндоскопического прибора в канал шейки матки через влагалище. Эта процедура противопоказана при подозрении на предлежание плаценты, кольпите, цервиците, в случае наличия других инфекционных процессов половых путей и угрозе прерывания беременности. Осложнения после амниоскопии, такие как преждевременное излитие амниотической жидкости, инфицирование, кровотечение маловероятны.

Таким образом, получив диагноз о наличии взвеси в водах при беременности, в первую очередь, нужно понять, что на время, пока будут проводиться дополнительное обследование и консультации опытных докторов по этому вопросу, реальным лекарством для малыша будет только ваше спокойствие.

 

Взвесь в околоплодных водах- советы в календаре беременности на Babyblog.ru пример

На протяжении всей беременности амниотическая жидкость просто не может оставаться кристально-прозрачной. Это даже было бы неестественно, ведь приемлемая мутноватость околоплодных вод свидетельствует о том, что ребеночек внутри вас живет нормально, организм его функционирует нормально, и продуктами своей жизнедеятельности он несколько замутняет среду своего обитания. Всего лишь!

Заложенные природой процессы мочеиспускания у плода, отшелушивания эпителия, движения малыша, при которых он теряет какой-то незначительный процент пушковых волос и первородной смазки — все это отражается на прозрачности околоплодных вод.

Эти мелкие элементы жизнедеятельности и различные примеси в амниотической жидкости определены как взвесь в околоплодных водах.

Когда она появляется?

Возникновение примесей в околоплодной жидкости медики фиксируют на 32–34 неделе беременности — это оптимальный и составляющий норму срок их появления. Хотя первые свободно плавающие частицы в амниотической жидкости можно обнаружить еще в конце первого триместра. И это тоже нормально.

Интересующий нас период — 14–26 недели беременности. То есть, второй и третий триместр полностью. Если взвесь в околоплодных водах появилась в этот отрезок времени, что это значит?

Характеризуя взвесь в этот период, нужно четко понимать, что примесь примеси рознь. Единичные частицы, обнаруживаемые в околоплодных водах в начале второго триместра, называют мелкодисперсной взвесью и рассматривают как норму, не нарушающую жизнедеятельности плода.

Иногда взвесь просто путают с излишками белка. Не единичны случаи, когда амниотическая жидкость мутнела только по причине высокой концентрации белковых веществ в ее составе. После амниотомического исследования таких индивидуальных проявлений даже довольно мутная околоплодная жидкость отклонений от нормы не показывала.

Настораживающие моменты

А что же тогда не норма? Что может заставить насторожиться беременную женщину во 2–3 триместрах, когда речь заходит о взвесях в амниотической жидкости? Есть ряд таких моментов и связаны они, в первую очередь, с поражением организма будущей мамы любой из инфекций.

Беременный организм становится настолько уязвимым, что даже малейшей инфекции не составляет труда проникнуть во святая святых и дестабилизировать ситуацию, в том числе «замутить» околоплодную жидкость.

Обычно ответственные будущие матери начинают бороться с инфекциями еще до их появления. Попросту — укрепляют свой иммунитет. Самостоятельно или под контролем лечащего врача — это уже выбор индивидуальный. Главное: работа должна происходить на результат.

Особенно пристальное внимание лечащие врачи обращают на уреаплазмоз, как наиболее коварную инфекцию, способную причинить взвеси. Хоть в соответствии с физиологическими стандартами уреаплазма не способна проникать в плаценту, медики почти единогласно указывают именно на нее.

Научные дискуссии

Несколько лет ученые-медики не могут остановить дискуссии на предмет взаимосвязи замутненности амниотических вод и внутриутробной гипоксии плода.

Концепцию выдвинули Л. Персианов и его соавторы, предположившие, что мекониальные отхождения есть не что иное, как реакция плода на дефицит кислорода. По мнению авторов, пониженное содержание кислорода в крови вызывает перистальтику кишечника плода и расслабление прямой кишки. Результат — выброс мекония, создающего взвесь в околоплодных водах.

Предложенную концепцию взялись исследовать и оспаривать другие ученые. Их теория базируется на несколько ином убеждении и не позволяет точке зрения Персианова преобладать в истинности.

Исследование плотности амниотической жидкости, проведенные группой иностранных ученых среди 100 беременных женщин с головным предлежанием плода и непрозрачными околоплодными водами показали, что гипоксия присутствовала только в 17 случаях. Интенсивное окрашивание вод меконием наблюдалось в 13 случаях, легкое — в 4.

Подобные исследования свидетельствуют, что ставить знак равенства между гипоксией и взвесью в околоплодных водах все-таки преждевременно. И даже нелогично, поскольку клиническое окрашивание вод — не настолько чувствительный показатель, позволяющий диагностировать такое опасное физиологическое отклонение.

Вопросы про внутриутробные инфекции: страница 1

Внутриутробное инфицирование плода через околоплодные воды, плаценту, пуповину. Вирусные заболевания во время беременности, хронические очаги инфекции в организме матери и др. На вопросы о внутриутробных инфекциях при беременности отвечают врачи медицинских клиник «Арт-Мед».

Беременность примерно 7 недель, не запланированная. Когда узнала о беременности, сдала анализы на ТОРЧ-инфекции, методом ПЦР обнаружили хламидиоз и уреаплазму. На сколько данные инфекции опасны для ребенка, не приведут ли они к патологиям в развитии, какова степень риска? Так же есть проблемы с шитовидной железой, тогда же сдала анализ(срок был 5-6 недель) на ТТГ, показало 6,64, сразу начала пить лекарства для ЩЖ, на данный момент ТТГ в норме, так же интересует, как данные перпараты могли повлиять на ребенка?

Наличие хламидиоза при беременности повышает риск внутриутробного инфицирования плода.
Нарушение функции щитовидной железы при беременности оказывает на внутриутробное развитие плода гораздо более сильное неблагоприятное действие, чем прием препаратов. Более полный ответ Вы сможете получить после дообследования и на приеме наших специалистов.

Ребенок родился на 30-й неделе беременности. Жене сделали экстренное кесарево сечение. У малыша проблемы с животиком из-за внутриутробной инфекции. После месяца лечения, малыш начал кушать и усваивать, ему расширяли питание. Продлилось это пару недель, и у малыша опять появились проблемы с животом, и все вернулось на исходную. Врач сказал, вторая фаза инфекции. Как такое возможно?

Начнем с того, что ребенок недоношенный, соответственно, незрелый. То есть, ВСЕ его системы «незрелые» и функционально неполноценные. Степень незрелости тем выше, чем меньше срок беременности, на котором произошли роды. Поэтому, недоношенные дети – это не просто маленькие по весу дети. Это, в лучшем случае, — дети, глубоко уязвимые к трудностям внеутробной жизни. В худшем случае – не приспособленные вообще. Ни один врач, на момент рождения ребенка, не в состоянии сказать, как будет развиваться ребенок, и какую помощь он может потребовать. В Вашем случае, ребенок, в общем, адаптировался к внеутробной жизни. Но наличие внутриутробной инфекции – фактор очень агрессивный в отношении многих систем организма. Кишечник – одно из уязвимых мест большого числа доношенных детей, поскольку кишечная микрофлора и процессы переваривания пищи формируются только при грудном вскармливании. На ее формирование необходимо какое-то время. Недоношенным детям требуется гораздо больше времени. Расширение рациона детям – стрессовая ситуация для пищеварительного тракта любого ребенка. Если ребенок недоношенный, уже с «леченным» пищеварительным трактом – любое введение НОВОЙ пищи, в ЛЮБОМ количестве, требует наблюдения за состоянием ребенка. В Вашем случае, трудно сказать, до какого возраста малыша потребуется наблюдение за процессами пищеварения и соблюдение правильного питания. Любые эксперименты могут привести к «срыву». Не надо этого бояться! Ваш ребенок просто заслуживает внимания!

32 недели беременности, по УЗИ : маловодие (иаж 5), гиперплазия плаценты 44 мм, гидронефроз правой почки. После лечения по УЗИ — иаж 7, гиперплазия 50 мм, положили в стационар, сдала повторно на ИППП — отрицательно, лечение цефтриаксоном, витаминами, прошла озонотерапию. При каждом КТГ, допплере все показатели в норме, при выписке : иаж 6, толщина плаценты 37 мм. Сдала бакпосев из цервикального канала: обнаружили очень скудный рост золотистого стафилококка. Гинеколог сказала, что это не требует лечения. На 38 неделе по УЗИ: маловодие (иаж 6), гиперплазия плаценты 55 мм, у плода гиперэхогенный тонкий кишечник, петли толстого кишечника растянуты до 13 мм, эхопризнаки ВУИ. Мог ли стафилококк стать причиной всего этого, если у меня наблюдается только очень скудный рост?

Скорее всего – это недовыявленная аномалия кишечника у будущего ребёнка. Роль стафилококка маловероятна.

Мне 41г. беременность – 25-26 недель. В новогодние праздники заболела. Температура была 7 дней (поднималась по 4 раза в сутки до 38.5 — 38.7), спала только после приема антибиотиков, выписанных врачом (поставили диагноз пиелонефрит). Для снятия температуры принимала парацетамол, за 7 дней выпила – 20 таб парацетамола (500 мг). Может ли быть внутриутробное инфицирование плода при таком заболевании и опасен ли прием такого количества лекарства: 1. Парацетамол – 20 т за 7 дней. 2. Амоксиклав 1000 (1 т х 2 р в день) на 7 дней. 3. Лазолван по 1 т 3 р в день, 5 дней. 4. канефрон 2 др х 3 р в день, 10 дней. 5. Линекс 1 т х 3 р в день, 5 дней. 6. Виферон свечи – 2 р в день, 5 дней. 7. Мукалтин – 3 дня.

Пиелонефрит очень опасен и для Вас, и для плода. Назначенные Вам препараты не обладают тератогенным эффектом. В любом случае, лечение наносит гораздо меньший вред малышу, чем имеющаяся у Вас инфекция.

Вторая беременность, на сроке 12 недель, после сдачи крови, обнаружен цитомегаловирусная инфекция, на все задаваемые мной вопросы, мой врач отвечает — позднее полечим! Расскажите об этом вирусе, откуда он берется и чем опасен для плода и его развития, есть ли опасность, что ребенок родится с какими либо физическими или умственными отклонениями?

Скорее всего, у Вас обнаружен не вирус, а антитела к нему. Если это иммуноглобулины класса G, то опасности для плода нет. Если класса М – повышен риск микро- и гидроцефалии, поражения глаз. О самом вирусе непосредственно можете прочитать в интернете.

Мне 36 лет, у меня вторая беременность 18-19 недель. Страдаю генитальным герпесом в течении 20 лет. Обострения очень слабые, как правило, одна язвочка, которая проходит через 2 дня. Последнее обострение было непосредственно перед беременностью, лечилась Валтрексом и Вифероном. УЗИ в 12 недель в вашем центре отклонений не показало, оба скрининги хорошие. К краснухе, цитомегаловирусу и токсоплазмозу имеются Ig G, Ig М отсутствуют (анализ сдавала в самом начале беременности, ранее сдавала TORCH — инфекции 10 лет назад, также находили Ig G). В мазке ПЦР (сдавала за беременность 2 раза) герпеса и цитомегаловируса нет. Насколько это опасно для ребёнка? Сколько раз необходимо сдавать анализы на TORCH-инфекции за беременность?

Обострения генитального герпеса мало вредят малышу. Подробно об этом читайте в разделе «Медицинские публикации». Анализы на сифилис, ВИЧ и гепатиты В и С нужно сдавать раз в 3 месяца, остальные анализы пересдавать не стоит.

что это такое? Почему бывают мутные околоплодные воды на 20 неделе? Чем грозит при беременности? Особенности мелкодисперсной и крупнодисперсной, гиперэхогенной и эховзвеси

Часто женщины пугаются, услышав от врача, что в околоплодных водах у них обнаружена эхогенная взвесь. В голову сразу приходят самые страшные сценарии дальнейших событий, но поводы для волнений, поверьте, есть не всегда.

Что это такое?

Взвесь в водах — это не что иное, как свободноплавающие частицы, обычно — продукты жизнедеятельности вашего малыша. Кроха в материнской утробе не скучает — он регулярно заглатывает некоторое количество вод, они проходят по пищеварительному тракту, тренируя его работу и перистальтику кишечника, попадают в мочевой пузырь, малыш умеет писать. Помимо этого, в состав взвеси в норме входят эпителиальные клетки, которые постоянно отшелушиваются, выпавшие волоски лануго, частицы жирной первородной смазки, которая на протяжении почти всей беременности густым слоем покрывает тонкую, как пергамент, кожу, защищая ее от постоянного воздействия водной среды до тех пор, пока кожа не станет плотной.

Воды вырабатываются внутренней мягкой и эластичной оболочкой плодного пузыря — амнионом. И обновление вод происходит каждые 3 часа, чтобы общая среда внутри матки непременно оставалась стерильной.

Наличие частиц продуктов жизнедеятельности малыша, которые мы перечислили, не считают признаком патологии, болезни — это умеренные физиологические взвеси, которые не вызывают опасений.

Однако есть и другие примеси, которые представляют собой более тревожную картину. В мекониальных водах, например, присутствуют частицы первородного кала мекония. В норме кал накапливается в кишечнике ребенка и покидает его только после того, как кроха появится на свет и начнет кушать. Меконий имеет темный зеленый или почти черный цвет. И его появление в водах всегда свидетельствует о состоянии неблагополучия плода, обычно о гипоксии.

Примеси крови в околоплодных водах — тоже крайняя ситуация, в которой нужно принимать срочное решение о спасении плода и его матери, поскольку она может быть признаком отслойки плаценты.

Патологические взвеси наблюдаются только в мутных водах, и почти всегда в этом случае имеет место внутриутробное инфицирование

Как оценивают состояние вод?

Существует несколько способов обнаружения взвеси — УЗИ, амниоскопия и амниоцентез.

Ультразвуковое обследование дает довольно приблизительное представление о составе вод, прозрачности. До конца первого триместра обычно воды анэхогенные, в них нет эховзвесей. Со второго триместра может в норме обнаруживаться эхопозитивная мелкодисперсная взвесь, которая и является, по сути, первыми частицами жизнедеятельности малыша.

На этих сроках взвеси определяются только очень чувствительными сканерами, их количество невелико, а потому говорят об их единичном присутствии в поле зрения. Эхопозитивная гиперэхогенная взвесь может присутствовать в водах с конца второго триместра, чем больше срок беременности, тем ее количество больше. Если обнаруживается слишком много взвеси, то говорят о перенашивании беременности, но такое обычно уже наблюдается после того, как предполагаемый срок родов давно истек, а роды еще не наступили.

Если эховзвесь крупнодисперсная, хлопьевидная, то это чаще всего означает, что в водах присутствуют патологические примеси, например, меконий. Но точно установить это ультразвуковое обследование не позволяет. Оно определяет лишь факт присутствия, а вот детали помогают выяснить другие методы.

При подозрении на гипоксию плода более информативным является метод амниоскопии. Прибор амниоскоп вводят через шейку матки, не травмируя плодные оболочки. Камера на дистальном конце помогает врачу внимательно осмотреть амниотическую жидкость, исследовать ее прозрачность, рассмотреть цвет и характер крупнодисперсной взвеси.

В самых тяжелых сомнительных случаях показана инвазивная диагностика, которой является амниоцентез. Проводится прокол плодного пузыря через переднюю брюшную стенку или задний свод влагалища, тонкой иглой осуществляется забор вод для последующего их изучения в лаборатории. Это самый точный, но и самый рискованный метод диагностики, для которого нужны веские медицинские показания.

Если женщина чувствует себя хорошо, у плода все тоже идет по плану, беременность протекает благополучно, то состояние вод очевидным уже становится в родах, когда плодный пузырь лопается, и воды выходят наружу.

Каким должно быть лечение?

Если врач не встревожен, говоря о наличии небольшого количества мелкодисперсной эхопозитивной взвеси, то нет повода волноваться и женщине, как нет никакого повода что-либо начинать срочно лечить. Процессы внутри матки протекают физиологические, в коррекции и вмешательстве они не нуждаются. Лишь на самых поздних сроках при очевидном перехаживании большое количество таких взвесей косвенно подтверждает перенашивание и может быть поводом для принятия решения о стимуляции родов или проведении кесарева сечения, если к нему имеются индивидуальные показания.

Все меняется, если взвеси патологические. В случае подтверждения мекониальных вод женщине назначается особое лечение и постоянный контроль состояния плода — ультразвук, КТГ. При малейших признаках ухудшения ради спасения малыша проводят досрочное родоразрешение.

Если срок уже большой, и плод доношенный, то предпочтительным считается родоразрешение, чтобы не подвергать малыша даже потенциальному риску.

Для лечения гипоксии рекомендуют препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток, витамины, кислородные коктейли. При необходимости вводят в схему антибиотики широкого спектра действия, чтобы предупредить инфицирование.

Если лечение эффективно, состояние ребенка улучшается, то естественный механизм обновления вод постепенно приведет к очищению водной среды, и уже через некоторое время воды почти полностью освободятся от смесей.

Профилактика

Предупредить образование мелкодисперсной физиологической эхопозитивной взвеси женщина не может. Да и нет в этом никакой нужды, поскольку она ничем не грозит ни на 18 неделе, ни на 20 неделе, ни на других сроках.

Чтобы не было гипоксии, женщине нужно стараться вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, больше гулять на свежем воздухе, полноценно питаться. Важно постараться исключить все стрессы, переживания, сохранять спокойствие и душевное равновесие.

Ранняя постановка на учет по беременности — отличный шанс обнаружить возможные факторы риска гипоксии или проблем с плацентой на самых начальных стадиях, когда медицинская помощь придется как никогда кстати.

Важно не отказываться от прохождения плановых ультразвуковых исследований, сдачи анализов. Только все это вместе поможет не допустить кислородного голодания плода, при котором последствия могут быть крайне опасными и даже необратимыми.

Взвесь в околоплодных водах — мелкодисперсная и крупнодисперсная

Во время беременности будущая мама сдает множество анализов. Часто они выявляют взвесь в околоплодных водах. Насколько она опасна и как от нее избавиться?

Что такое взвесь?

В течение всего периода вынашивания плода его защищают околоплодные воды (амниотическая жидкость), которые также принимают участие в обмене веществ будущего малыша. В нормальном состоянии они прозрачны, стерильны и обновляются с некоторой периодичностью. В некоторых случаях они имеют желтоватый оттенок.

А когда их цвет становится красным или розоватым, то это может говорить об угрозе выкидыша на ранних сроках (до 20-й недели беременности) или об отслойке плацентарной ткани. В таких случаях беременной женщине потребуется немедленная госпитализация, задачей которой будет сохранение жизни матери и ребенка.

Загрязняют воды продукты жизнедеятельности плода (первородная смазка, лануго, клетки эпителия и пр.). Эти самые примеси и называются взвесью. Различают две разновидности таких «загрязнений»:

  • мелкодисперсные (клетки, лануго, частички смазки), не являющиеся отклонением от нормы;
  • крупнодисперсные (меконий), которые считаются патологическими.

Крупнодисперсные взвеси в околоплодных водах встречаются в 10% случаев вынашивания плода и лишь в 40% из них означают переношенность плода. Врачи до сих пор спорят о причинах возникновения таких примесей. Одни утверждают, что крупнодисперсные взвеси появляются в результате первородного голодания плода, а другие, напротив, считают, что между этой патологией и меконием нет никакой связи.

Мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах в большинстве случаев появляется уже перед самими родами и не несет никакого вреда. Поэтому и профилактические меры для ее устранения уже не используются.

Помимо мелкодисперсной (гиперэхогенной) и крупнодисперсной взвеси, в амниотической жидкости может в чрезмерном количестве присутствовать белок. Но этот фактор скорее можно отнести к индивидуальным особенностям организма. Он не несет абсолютно никакой опасности для здоровья матери и ребенка.

Причины появления на разных сроках беременности

При нормальном течение беременности взвесь в околоплодных водах появляется уже после 32-й недели. Таким образом проходит обычная подготовка организма к родам. Об отклонениях свидетельствует лишь присутствие взвеси в околоплодных водах на 20-й неделе и до нее. Такого рода мелкодисперсные примеси могут говорить о наличии инфекции у матери и плода, снижении иммунитета или приеме лекарственных средств беременной.

Воспалительные процессы могут сопровождаться индивидуальными признаками (температура, боль в животе), которые также должны стать для будущей роженицы тревожным знаком.

Другой, не менее опасной причиной возникновения взвесей в околоплодных водах является уреаплазмоз. Уреаплазма не проникает напрямую к плоду, так как его оберегает плацента. Но все равно существует вероятность рождения младенца с заболеваниями глаз, мочевыделительной системы или кожи. Женщинам с данным диагнозом необходимо проходить лечение, уже начиная с 20-й недели.

Когда взвеси в водах выявляются лишь на последних неделях беременности, то это свидетельствует о переношенности плода.

Присутствие в амниотической жидкости мекония говорит о гипоксии плода. Поэтому для подтверждения такого диагноза потребуются дополнительные анализы.

Околоплодная оболочка и плацента постепенно теряют свои способности. На последних неделях беременности появляется взвесь различного характера в околоплодных водах. Такое изменение в амниотической жидкости просто неизбежно, так как она не успевает обновляться. Это никак не влияет на беременность, околоплодные воды содержат взвесь, как правило, мелкодисперсного характера.

Крупнодисперсная взвесь образуется в ходе кислородного голодания плода по причине нарушения кровотока.

Диагностика

Начинать проводить регулярную диагностику околоплодных вод на наличие взвеси можно уже в 17 недель. При нормальном течении беременности раньше в этом нет особой необходимости.

Заметить взвесь в околоплодных водах можно во время планового УЗИ. Это наиболее простой и безопасный тип исследования. При подозрении на данное нарушение врач может назначить дополнительные анализы:

  1. Амниоскопия. В шейку матки матери вводится специальный прибор, анализирующий состояние околоплодных вод. Чаще всего ее проводят для определения гипоксии или переношенности плода.
  2. Амниоцентез. При данном исследовании в брюшную полость матери вводится игла, прокалывается пузырь, и берется образец вод на анализ. Делать такой тест можно лишь во втором триместре беременности. Данное исследование дает точную характеристику взвеси и позволяет выявить возможные патологии развития плода путем расшифровки хромосомного набора.

В результате исследований удается узнать показатели наличия взвеси в околоплодных водах. Если они выходят за рамки принятых норм, то существует немалая вероятность того, что малыш появится на свет с заболеваниями (конъюнктивитом, пневмонией, болезнями мочеполовой системы) или сыпью. Выявление типа взвеси (мелкодисперсная или крупнодисперсная) позволит определить состояние плода и необходимость госпитализации беременной. В некоторых случаях проводятся роды на ранних сроках, что может грозить гибелью плода.

Чтобы избежать таких последствий, беременная должна всегда своевременно проходить обследование и следовать всем рекомендациям врача. А в случае обнаружения взвеси надо не паниковать, а спокойно разобраться в причинах их возникновения и приступать к лечению.

Лечение

Вылечить взвесь в околоплодных водах невозможно, но можно начать работу над устранением причин ее появления. При гипоксии плода врач прописывает беременной препараты, улучшающие кровообращение, разжижающие кровь и способствующие лучшему поступлению кислорода к плоду. При проблемах с иммунной системой могут быть назначены специальные иммуностимуляторы.

А в случаях, когда взвесь представляет реальную угрозу жизни плода или имеет зеленый цвет, проводятся экстренные роды.

На протяжении всего срока беременности гинеколог проводит постоянный осмотр и проверяет состояние здоровья плода. При этом он акцентирует внимание на:

  • сердцебиении;
  • весе плода и изменениях в этих показателях;
  • количестве шевелений за разные отрезки времени.

При обнаружении признаков заболеваний у матери или ребенка врач проводит санацию половых органов и назначает антибактериальное лечение.

В случае обнаружение гиперэхогенной взвеси назначаются профилактические мероприятия в виде таких препаратов, как Хофитол, Актовегин или Вобензим.

Беременной не рекомендуется заниматься самолечением и пытаться избавиться от взвеси в домашних условиях народными средствами. Это может привести к непоправимым, а порой и плачевным последствиям.

Взвеси в околоплодных водах могут как свидетельствовать о различных патологиях, так и быть обычными спутниками беременности. Поэтому очень важно постоянно наблюдаться у гинеколога и сдавать все положенные анализы.

Поделись полезным:

Загрузка…

взвесь в околоплодных водах

  1. Форум
  2. Архив
  3. Беременность

Открыть тему в окнах

  • Сегодня была на плановом узи, у меня 22 недели, нашли взвесь в околоплодных водах в умеренном количестве. Спросила что это врач говорит инфекция какая-то, а какая она сама не знает. На все инфекции сдавала анализы и в квд мазки сдавала ничего не обнаружено в обычном мазке единственное много палочки а какой не написано, врачиха говорит что молочница, прописала тержинан провставлять. Но что-то как то мне не спокойно две недели назад делали узи когда на сохранении с тонусом лежала в роддоме, там по узи все хорошо никаких взвесей не было, а теперь вот откуда и почему не понятно, что самое обидное врачиха пофигистка какая то просила направьте может еще сдать анализы какие она говорит я не знаю что еще сдать, и это говорит врач. И узи следующее гшоворит по плану в 32 недели, я вообще прифигела. Может кто знает очень это опасно и может это быть от молочницы и как на ребеночка влияет, и еще вот думаю а от тонуса взвесь может быть или нет?

  • Поищите в поиске, была недавно такая тема. Это не опасно, если нет инфекции, то либо это погрешность УЗи аппарата, либо последствия перенесенного простудного заболевания ОРЗ-например (как у меня).
    Тоже у меня находили, а через 4 недели все уже было чисто.

  • Не волнуйтесь вы, это никакая не инфекция. У меня так же было на узи у профессора… В 21 неделю взвесь в водах была как тополиный пух, т.е ее очень сильно было видно. Тоже написала врач-инфецирование плода. Потом попала к Воеводину, задала вопрос про взвеси. Ответил, что на сроке 20-24 недели это физиологическое явление, у ребенка идет процесс отшелушивания кожных покровов, иными словами-линька. И спросил: вам наверное сказали про инфицирование плода??? Отвечаю-да. На что он говорит: это говорит только об одном-об очень низком уровне специалиста, который вас смотрел. Так что не переживайте, это в пределах нормы, так и должно быть на этом сроке.

  • Спасибо вы меня немного успокоили, врачи на самом деле настолько безграмотны и невнимательны сейчас я лишний раз не хочу даже в свою жк ходить, теперь поеду платно только к хорошему специалисту делать узи. Впринципе я так поняла после 24 недель должно все пройти да? Может тогда попозже узи переделать и посмотреть что и как там?

  • Я примерно в 24 недели опять делала узи, но по другим показаниям, взвесей уже не было.

  • У меня была взвесь в 18-22 недели, тоже сказали инфекция, сдала кучу анализов крови и ПЦР — оказалась ЧИСТА как слеза младенца, надо мною даже смеялись в роддоме, что мол как это я умудрилась дожить до второго ребёнка и такая чистенькая. А врач в роддоме сказала, что в 22 недели это отходят частички эпителия, кожной смазки, в общем ерунда. Насчёт молочницы — кандида это было единственное что нашли в моём мазке тогда, но в низком титре и без внешних проявлений, так что никак не лечили.

% PDF-1.3
%
18 0 объект
>
эндобдж

xref
18 82
0000000016 00000 н.
0000002411 00000 н.
0000002490 00000 н.
0000002615 00000 н.
0000003739 00000 н.
0000004144 00000 п.
0000004179 00000 п.
0000004292 00000 н.
0000004403 00000 п.
0000004736 00000 н.
0000005147 00000 н.
0000022301 00000 п.
0000031693 00000 п.
0000043686 00000 п.
0000054707 00000 п.
0000071166 00000 п.
0000081823 00000 п.
0000082397 00000 п.
0000082832 00000 п.
0000082915 00000 н.
0000083624 00000 п.
0000084278 00000 п.
0000084371 00000 п.
0000084484 00000 п.
0000084959 00000 п.
0000085768 00000 п.
0000094139 00000 п.
0000094338 00000 п.
0000094540 00000 п.
0000094749 00000 п.
0000094973 00000 п.
0000095172 00000 п.
0000095371 00000 п.
0000095586 00000 п.
0000095788 00000 п.
0000095993 00000 п.
0000096192 00000 п.
0000096391 00000 п.
0000096593 00000 п.
0000096792 00000 п.
0000096991 00000 н.
0000097190 00000 п.
0000097423 00000 п.
0000097622 00000 н.
0000097824 00000 п.
0000098033 00000 п.
0000098248 00000 п.
0000099001 00000 н.
0000099723 00000 п.
0000099944 00000 н.
0000100143 00000 н.
0000100878 00000 н.
0000101093 00000 п.
0000101829 00000 н.
0000102038 00000 н.
0000102240 00000 н.
0000102449 00000 н.
0000102648 00000 н.
0000102847 00000 н.
0000103092 00000 н.
0000103301 00000 п.
0000103503 00000 н.
0000103702 00000 н.
0000103917 00000 н.
0000104652 00000 п.
0000104873 00000 н.
0000105072 00000 н.
0000105323 00000 н.
0000105522 00000 н.
0000105721 00000 н.
0000105966 00000 н.
0000106165 00000 н.
0000106367 00000 н.
0000106576 00000 н.
0000119643 00000 н.
0000119678 00000 н.
0000132240 00000 н.
0000150225 00000 н.
0000154543 00000 н.
0000157191 00000 н.
0000158008 00000 н.
0000001936 00000 н.
трейлер
] / Назад 380517 >>
startxref
0
%% EOF

99 0 объект
> поток
hb«`a« [

Заказать Триметоприм онлайн дешево — Качественный онлайн Триметоприм

«Приобрести он-лайн триметоприм, антибиотики перед операцией.»

Автор: Сара А. Нисли, PharmD, BCPS

  • Адъюнкт-профессор, Департамент фармацевтической практики, Университет Батлера, Колледж фармации и медицинских наук
  • Клинический специалист — внутренняя медицина, Методистская больница Университета Индианы, Индианаполис, Индиана

Хромосомные аномалии (в основном трисомия 18 или 21) обнаруживаются примерно у 20% плодов зиннат антибиотик дешевый триметоприм 480 мг с Mastercard. Более чем в 80% случаев дозировка антибиотика при стрептококковой инфекции порядка 960 мг триметоприма бесплатная доставка, атрезия пищевода возникает в ассоциации При лечении трахео-пищеводного свища антибиотики от прыщей bactrim купите дешевый триметоприм 960 мг онлайн, что позволяет принимать амниотическую жидкость из желудка, антибиотики, используемые для общего триметоприма 960 мг онлайн, которые, следовательно, могут быть растянутыми, особенно на ранних сроках беременности.Диагноз Предположительно диагноз атрезии пищевода возникает, когда при многоводии (обычно через 25 недель) повторные ультразвуковые исследования не позволяют выявить желудок плода. Однако желудочного секрета может быть достаточно, чтобы живот раздулся и стал видимым. Иногда (через 25 недель) расширенный проксимальный отдел пищевода можно увидеть как удлиненную анэхогенную структуру верхнего средостения и ретрокардиального отдела. Однако это динамическое открытие, которое происходит только во время глотания плода и поэтому требует длительной сонографической визуализации.Дифференциальный диагноз сочетания отсутствия желудка и многоводия включает внутригрудное сжатие, вызываемое такими состояниями, как диафрагмальная грыжа и мышечно-скелетные аномалии, вызывающие неспособность плода глотать. Прогноз Выживание в первую очередь зависит от беременности при родах и наличия других аномалий. Таким образом, для младенцев с изолированной трахеопищеводной фистулой, родившихся после 32 недель, при ранней диагностике, позволяющей избежать рефлюкса и аспирационного пневмонита, послеоперационная выживаемость составляет более 95%.Проходимость просвета обычно восстанавливается к 11-й неделе, и отсутствие вакуолизации может привести к стенозу или атрезии. Обструкция двенадцатиперстной кишки также может быть вызвана сдавлением со стороны окружающей кольцевой поджелудочной железы или фиброзными связями брюшины. Этиология Атрезия двенадцатиперстной кишки является спорадической аномалией, хотя в некоторых случаях существует аутосомно-рецессивный тип наследования. Примерно половина плодов с атрезией двенадцатиперстной кишки имеют связанные аномалии, включая трисомию 21 (примерно у 40% плодов) и дефекты скелета (аномалии позвонков и ребер, агенез крестца, лучевые аномалии и косолапость), желудочно-кишечные аномалии (атрезия пищевода / трахеопищеводный свищ) мальротация, дивертикул Меккеля и аноректальная атрезия), пороки сердца и почек.Диагностика Пренатальная диагностика основана на демонстрации характерного двойного пузыря расширенного желудка и проксимального отдела двенадцатиперстной кишки, что обычно связано с многоводием. Однако закупорка из-за центральной перепонки может привести к образованию только «единственного пузыря», представляющего желудок, заполненный жидкостью. Следует продемонстрировать непрерывность двенадцатиперстной кишки с желудком, чтобы отличить растянутую двенадцатиперстную кишку от других кистозных образований, в том числе холедоха или кисты печени. Хотя характерный двойной пузырь можно увидеть уже на 20-й неделе, он обычно не диагностируется до 25-й недели, что позволяет предположить, что плод не может проглотить достаточный объем околоплодных вод, чтобы произошло расширение кишечника до окончания второй недели. триместр беременности.Прогноз Выживаемость после операции при изолированной атрезии двенадцатиперстной кишки составляет более 95%. Внутренние поражения возникают в результате отсутствия (атрезия) или частичной (стеноз) реканализации кишечника. В случае атрезии два сегмента кишечника могут быть полностью разделены или соединены фиброзным канатиком. В случае стеноза просвет кишки сужается или два сегмента кишечника разделяются перегородкой с центральной диафрагмой. Атрезия яблочной кожуры характеризуется отсутствием обширного сегмента тонкой кишки, который может включать дистальный отдел двенадцатиперстной кишки, всю тощую кишку и проксимальную кишку.Внешняя непроходимость вызывается неправильной ротацией толстой кишки с заворотом, перитонеальными связями, меконием кишечной непроходимости и аганглиозом (болезнь Гиршпрунга). Наиболее частым местом непроходимости тонкой кишки является дистальная кишечная непроходимость (35%), за ней следуют проксимальный отдел тощей кишки (30%), дистальный отдел тощей кишки (20%), проксимальный отдел кишечной непроходимости (15%). Аноректальная атрезия возникает в результате ненормального деления клоаки на 9-й неделе развития. Распространенность Кишечная непроходимость встречается примерно у 1 из 2000 рождений; примерно в половине случаев наблюдается непроходимость тонкого кишечника, а в другой половине — аноректальная атрезия.Этиология Хотя заболевание обычно носит спорадический характер, при множественной атрезии кишечника описаны семейные случаи. В отличие от аноректальной атрезии сопутствующие дефекты, такие как мочеполовые, позвоночные, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные аномалии, обнаруживаются примерно в 80% случаев. Диагностика: просветы тонкой и толстой кишки обычно не превышают 7 мм и 20 мм соответственно. Диагноз непроходимости обычно ставится на довольно поздних сроках беременности (после 25 недель), поскольку расширение просвета кишечника происходит медленно и прогрессирует.Обструкция тощей и подвздошной кишки визуализируется как множество заполненных жидкостью петель кишечника в брюшной полости. При перфорации кишечника может развиться преходящий асцит, мекониевый перитонит и псевдокисты мекония. Полигидрамнион (обычно после 25 недель) является обычным явлением, особенно при проксимальной обструкции. Увеличение кишечника и многоводие могут быть обнаружены у плодов с болезнью Гиршпрунга, синдромом гипоперистальтики кишечника megacystis microcolon и врожденной хлоридной диареей. При рассмотрении диагноза непроходимости тонкой кишки следует проявлять осторожность, чтобы исключить аномалии почечного тракта и другие внутрибрюшные кисты, такие как брыжеечные кисты, кисты яичников или дупликационные кисты.При аноректальной атрезии пренатальная диагностика обычно затруднена, поскольку проксимальный отдел кишечника может не демонстрировать значительного расширения, а объем околоплодных вод обычно нормален; иногда может наблюдаться кальцинированный внутрипросветный меконий в тазу плода. Прогноз Младенцы с непроходимостью кишечника обычно проявляются в раннем неонатальном периоде с симптомами рвоты и вздутия живота. Прогноз зависит от срока беременности на момент родов, наличия сопутствующих аномалий и места обструкции.У рожденных после 32 недель с изолированной обструкцией, требующей резекции только короткого сегмента кишечника, выживаемость составляет более 95%. Потеря больших сегментов кишечника может привести к синдрому короткой кишки, который является смертельным заболеванием. Это происходит из-за нарушения миграции нейробластов из нервного гребня в сегменты кишечника, что обычно происходит между 6 и 12 неделями беременности. Другая теория предполагает, что заболевание вызвано дегенерацией нормально мигрировавших нейробластов в течение дородовой или послеродовой жизни.Этиология Считается спорадическим заболеванием, хотя примерно в 5% случаев имеет место семейная наследственность. Диагноз: аганглионарный сегмент не может передавать перистальтическую волну, поэтому меконий накапливается и вызывает расширение просвета кишечника. УЗИ выглядит так же, как при аноректальной атрезии, когда пораженный сегмент представляет собой толстую или прямую кишку. Многоводие и расширение петель присутствуют в случае поражения тонкой кишки; в этом случае он не отличается от других типов препятствий.Прогноз Послеродовая операция направлена ​​на удаление пораженного сегмента и может быть двухэтапной процедурой с временной колостомией. Перфорация кишечника обычно происходит проксимальнее какой-либо формы непроходимости, хотя это не всегда можно продемонстрировать. Этиология Стеноз или атрезия кишечника и кишечная непроходимость составляют 65% случаев. Мекония илеус — это поражение аномально толстого и липкого мекония в дистальном отделе подвздошной кишки, и в большинстве случаев это происходит из-за кистозного фиброза. Диагноз В типичном случае мекониевый перитонит характеризуется сочетанием внутрибрюшной эхогенной зоны, расширенных петель кишечника и асцита.Диагноз следует рассматривать, если наблюдается расширение кишечника плода или когда обнаруживается область внутрибрюшной гиперэхогенности плода. Дифференциальный диагноз гиперэхогенного кишечника включает: внутриамниотическое кровоизлияние; ранний асцит; гипоксия плода; мекониевый перитонит; и муковисцидоз. Мекония илеус и гиперэхогенный кишечник плода на сроке от 16 до 18 недель могут присутствовать у 75% плодов с муковисцидозом. Распространенность муковисцидоза у плодов с пренатальной диагностикой кишечной непроходимости может составлять около 10%.Прогноз Мекониевый перитонит связан с более чем 50% смертностью в неонатальном периоде. Причины гепатоспленомегалии включают иммунную и неиммунную водянку, врожденную инфекцию и метаболические нарушения, и это наблюдается при синдромах Беквит-Видеманна и Зеллвегера. Увеличение печени также может быть вызвано гемангиомой, которая обычно является гипоэхогенной, или гепатобластомой (наиболее частая злокачественная опухоль в жизни плода), в которой есть участки кальцификации.

Синдромы

  • Низкое или высокое кровяное давление
  • Принимайте обезболивающие в венах или принимайте обезболивающие
  • Волдыри
  • Кровь в стуле
  • Мышечные боли
  • Заболевание 2 типа обычно начинается в младенчестве с тяжелого неврологического поражения .Эта форма может привести к быстрой и ранней смерти.

Из этих вирусов 268 480 мг триметоприма с амексом, 54% были вызваны ишемической болезнью сердца. Приоритетность выбора диагностики и лечения антибиотикорезистентностью была вызвана Морин Леонард триметопримом 480 мг mastercard. Мы рекомендуем, чтобы с тех пор произошли целенаправленный анамнез и медицинский осмотр, а также получить рекомендации других обществ для выяснения симптомов вирус 20 дженерик 480 мг триметоприма otc, инфекция car3 2, взломанная игра, покупка триметоприма, Канада, 4 обновленные.Мы предлагаем, чтобы первоначальная оценка была дополнена рассмотрением систематической ошибки, последовательности и точности повторного тестирования исследования, которое включает гемоглобин, полные холессульты, но с особым акцентом на легко доступных методах: терол-панель, глюкоза натощак, гемоглобин A1c, почечная диагностика в практике сообщества. Классически стенокардия описывается как тупой загрудинный дискомфорт / боль / тяжесть, которые могут распространяться или не распространяться на челюсть, шею, плечи или руки, спровоцированы физическим напряжением или эмоциональным стрессом и проходят через 5 минут отдыха или приема нитроглицерина 2. .Однако неклассические симптомы распространены, особенно среди пациентов с диабетом, и даже реакция на глицерин нитро17-19 может вводить в заблуждение. Соответственно, важен контекст, и все факторы риска также следует учитывать (Таблица 1). Необходимо провести регулярные лабораторные исследования, чтобы определить наличие и серьезность факторов, которые могут вызвать? Буквальное соблюдение предварительных вероятностей, как показано для томографии, является быстрым и захватывающим, но не общедоступным 22,29 пример на Рисунке 2 не подходит.Следовательно, хотя рисунок 2 подразумевает, что акцент делается только на мужчин в возрасте 50 лет с общедоступными тестами, местный опыт и типичная стенокардия могут быть опровергнуты? Следует учитывать доступ к специализированным тестам, если в этой группе будут выявлены особенности с высоким риском, влияющие на выбор манте. Диагностическая точность неинвазивных тестов определяет возраст и скорость изменения следующего (таблица 4). Это также имеет большое значение для восприятия пациентами. Наконец, группа промежуточного риска представляет собой чрезвычайно широкое заболевание.Тест с ограничением симптомов, если ангинозные критерии должны пройти тестирование для диагностики, в идеале без? Мы предлагаем, чтобы мужчины 40 лет и женщины 60 лет логического тестирования с визуализацией вазодилататора перфузии или добутажа с 1 из 3 ангинальных особенностей должны пройти аминную эхокардиографию. Альтернативные диагнозы стенокардии для пациентов с болью в груди Сердечно-сосудистые заболевания Легкие Желудочно-кишечные стенки грудной клетки Неврологическая Психиатрическая диссекция аорты Легочная эмболия Эзофагит Костохондрит Заболевание шейки матки Тревожные расстройства Застойная сердечная недостаточность Пневмоторакс Спазм пищевода Фиброзит, герпес, пульверизатор, гипервентиляция, перикардиопатия, фиброзит, опоясывающий лишай, синусит, гипервентиляция, перикардицит перелом Аффективные расстройства (например, депрессия) (микрососудистое заболевание) гипертензия Холедохолитиаз Ключиформные соматические расстройства холангит Артрит Нарушения мышления (т. е.? Пациенты с очень высоким риском имеют фракцию трикулярного выброса, обычно обеспечивающую самую сильную фракцию выброса 36-40, требующую де? Может быть выбран тест на опасную для жизни аритмию или у тех, кто пережил внезапный сесисс, на один из 3 элементов, по которым диагностируется и прогнозируется остановка сердца.Однако его не следует предлагать пациентам, которые еще не прошли оценку (например, следуйте инструкциям, которые не хотят рассматривать реваскуляризацию или не проходят недиагностический функциональный тест с анатомическим тестом). Это определяется как дополнение или альтернатива более рутинной фундаментальной триаде ишемической нагрузки, анатомической нагрузки тестирования, уже описанной. Соответственно, на рисунке 4 описаны разумные варианты начального неинвазивного теста в повседневной практике.Условия, которые провоцируют или обостряют ишемию, важно помнить об относительных дозах облучения и гарантировать, что в лаборатории используется соответствующая радиация. Повышенная потребность в кислороде Уменьшение подачи кислорода 45 методов снижения. Несердечная Гипер / гипотермия Анемия Гипертиреоз Гипоксемия / высокогорная Симпатомиметическая токсичность Пневмония (например, употребление кокаина) Гипертония Астма Тревога Хроническая обструктивная болезнь легких Состояния высокого сердечного выброса пациенты в большей степени воспринимают его как имеющее отношение к их деятельности, чем фармакологические тесты, и обеспечивает оценку функциональной способности (условная рекомендация, доказательства низкого качества).Мы рекомендуем неинвазивную оценку прогрессирования состояния покоя и нейрогуморальной активации. Мы предполагаем, что пациенты с изначально сомнительными или несимптомными симптомами могут модулироваться на протяжении всего курса результатов диагностических тестов или сильное несоответствие между последующим наблюдением и часто может быть уменьшено или устранено по клиническому впечатлению, а результаты тестов будут рассмотрены в будущем. Тесты с физической нагрузкой также противопоказаны пациентам с острым инфарктом миокарда (в течение 2 дней), нестабильной стенокардией, неконтролируемыми аритмиями, вызывающими симптомы нарушения гемодинамики, неконтролируемой симптоматической сердечной недостаточностью, активным эндокардитом или острым миокардитом или перикардитом, подозрением на расслоение аорты, подозрением на острое легочное или легочное заболевание. системная эмболия и несердечные нарушения, которые могут усугубиться при физической нагрузке.Одновременный прием атропина с добутаминовым стрессом противопоказан пациентам с глаукомой. Добутамин не следует применять пациентам с желудочковыми аритмиями, недавно перенесенным инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, симптомами? Необходима осторожность, когда в отсутствие этих симптомов стенокардию можно лечить либо комбинацией b-блокатора с недигидропиридиновым блокатором кальция, либо блокатором кальциевых каналов, в зависимости от блокаторов каналов симптомов (например, верапамила или дилтиазема) из-за облегчения и переносимости.В случае неоптимального облегчения симптомов, возможного развития тяжелой брадикардии, следует рассмотреть атриовентрикулярную терапию, переключение на другую блокаду или чрезмерную утомляемость. У пациентов, которые могут не переносить терапию, комбинирование b-адреноблокаторов предпочтительно с кардиоселективными b-блокаторами длительного действия или у которых есть противопоказания к блокаторам кальциевых каналов (предпочтительно дигидропиридин), или к b-блокаде (например, астма, тяжелый феномен Рейно) блокаторы кальциевых каналов и нитраты длительного действия становятся рекомендуемыми начальными вариантами для облегчения стенокардии.Сублингвальный нитроглицерин можно использовать с перерывами при стенокардии напряжения или в профилактических целях, когда известно, что определенные действия вызывают стенокардию. Следует отметить, что другие антиангинальные препараты, еще не доступные в Канаде, могут потребовать модификации? Наконец, некоторые методы улучшения стенокардии или толерантности к физической нагрузке остаются спорными и не рекомендуются в настоящее время (например, хелатная терапия, аллопуринол, добавки магния, коэнзим Q10, таблетки suxiao jiuxin wan и shenshao 3, тестостерон).Неспособность достичь устранения или приемлемого уровня симптомов и / или приемлемого качества жизни после оптимального выполнения рекомендованного рисунка 5. Фундаментальные прогностические факторы для оценки стабильных лекарств требуют рассмотрения реваскуляризации, а не ишемической болезни сердца. На основе критериев доступа к медицинской помощи в рамках Рекомендации, доказательства среднего качества). Этот период примерно 12-16 недель должен быть достаточным для активного введения и титрования всего начального лечения b-блокаторами и / или показанными препаратами длительного действия, определения адекватности облегчения симптомов, блокатор кальциевых каналов не переносится или противоречит качеству жизни. и выявить пациентов, которым может потребоваться реваскуляризация или которые не приводят к адекватному контролю симптомов.Многие пациенты, пролеченные таким способом (условная рекомендация, умеренное качество, обеспечат качество жизни и устранение симптомов, что доказано). Мы рекомендуем избегать недигидропиридиновых блокаторов кальциевых 66-69 каналов в сочетании с b-адреноблокаторами, если они имеют аналогичные долгосрочные результаты. Мы рекомендуем эту реализацию и оптимизацию (сильная рекомендация, высококачественные доказательства). Рассмотрение реваскуляризационной терапии (сильная рекомендация, высококачественные доказательства). Пациенты с повышенным риском кашля (фракция выброса

В настоящее время проводятся ограниченные клинические исследования в отношении любого другого эффекта, и не ожидается, что преимущество состоит в том, что (а) это безопасно и (б) терапевту не нужно проводить лечение классическим способом, которым он может прикрепить аппликатор и продолжить другие рабочие места инфекции прыщ заказывают подлинную линию триметоприма.Ультразвук в домашних условиях: растет доступность вариантов лечения ультразвуком в домашних условиях. Устойчивость к антибиотикам. Последствия для ухода за больными со скидкой на триметоприм 960 мг он-лайн. (Потенциальное) преимущество заключается в том, что терапевту не нужно тратить время в клинике для проведения лечения антибиотиками, профилактикой дрожжевой инфекции, покупкой триметоприма 480 мг онлайн, и, во-вторых, устойчивостью к антибиотикам. становится реальным вариантом.Недостатком большинства этих портативных портативных устройств является то, что (в настоящее время) они редко предлагают выбор лечебной дозы, что снижает их ценность. Становятся доступными некоторые новые системы, в которых есть варианты выбора дозы, что делает их потенциально полезными (например, ожидается, что в ближайшем будущем этот вариант лечения станет более популярным и ценным. Ультразвук, коротковолновое излучение, микроволновое излучение, поверхностное тепло и холод в лечении боли Повествовательный обзор: Ключевые концепции с электрофизическими агентами Обзоры физиотерапии 15 (4): 351-359.Авторские права на этот материал принадлежат оригинальному издателю Ремера. Несанкционированное копирование и распространение запрещено Атлас остеоар тритиса Второе издание Найджел Арден, Франсиско Дж. Бланко, Оливье Брюйер, Сайрус Купер, Али Гермази, Даичи Хаяши, Дэвид Хантер, М. Никакой части этого публикация может воспроизводиться, храниться в поисковой системе или передаваться в любой форме или любыми средствами электронными, механическими, путем фотокопирования, записи или иным образом без предварительного письменного разрешения правообладателя.Несмотря на то, что были предприняты все усилия для того, чтобы в этой публикации были точно представлены дозы лекарств и другая информация, окончательная ответственность лежит на лечащем враче. Ни издатель, ни авторы не несут ответственности за ошибки или любые последствия, возникшие в результате использования информации, содержащейся в данном документе. Любой продукт, упомянутый в этой публикации, следует использовать в соответствии с инструкциями, подготовленными производителями. Никаких заявлений или одобрений относительно каких-либо лекарств или соединений, находящихся в настоящее время в клинических исследованиях, не делается.Кассим Джавид и Найджел Арден Определение остеоартрита 18 Классификация остеоартрита 19 Распространенность и частота остеоартрита 21 Этиология и факторы риска 24 Течение заболевания и факторы, определяющие прогрессирование остеоартрита 27 Ссылки 30 3 Патофизиология остеоартрита 34 Патология патологии суставов 34 Анатомия суставов при остеоартрите 44 Молекулярные механизмы развития остеоартрита 46 Боль при остеоартрите 48 Ссылки 49 4 этот материал является собственностью оригинального издателя. Несанкционированное копирование и распространение запрещено Содержание 4 Клинические признаки и диагностика остеоартрита 52 Francisco J.Клинические критерии Бланко для остеоартрита 52 Симптомы остеоартрита 53 Диагностика остеоартрита 55 Стадия остеоартрита 61 Остеоартрит других суставов 62 Ссылки 63 5 Оценка повреждения суставов при остеоартрите 66 Дайчи Хаяси, Фрэнк В. В 1998 году он провел шесть месяцев в качестве приглашенного профессора по эпидемиологии Университет Сан-Франциско. Он стал профессором ревматических заболеваний в Саутгемптоне в 2008 году и в Оксфордском университете в 2011 году. Программа включает несколько основных направлений: (а) внутриутробное и генетическое происхождение остеоартрита, остеопороза и метаболизма витамина D (б) описательная эпидемиология Остеоартрит и артропластика нижних конечностей и (c) Клинические испытания в лечении распространенных заболеваний опорно-двигательного аппарата.Его исследования начались с этиологии болезней, в частности, генетики, но теперь он больше перешел в область лечения и профилактики болезней на популяционном уровне. Он работал с рядом европейских и международных организаций, которые разрабатывают руководящие принципы для управления, а также рассматривают политику реализации. В настоящее время доктор Бланко работает ревматологом в клинике Университетской больницы Корунья. Он является главным редактором Reumatologia Clinica и членом редакционной коллегии журналов «Остеоартрит и хрящ, исследования и терапия артрита», «Open Arthritis Journal» и «Open Proteomics Journal».Он возглавляет научно-исследовательский отдел общественного здравоохранения, эпидемиологии и экономики здравоохранения в этом университете. Его основные области интересов — профилактика, реабилитация и фармакоэпидемиология, связанные с гериатрическими или ревматическими состояниями. Он является автором более 250 международных научных публикаций и глав в книгах. Он возглавляет международно-конкурентную программу исследований эпидемиологии опорно-двигательного аппарата, в первую очередь остеопороза. Его ключевой вклад в исследования заключался в следующем: 1) открытие факторов, влияющих на развитие, которые повышают риск остеопороза и перелома бедра в позднем взрослом возрасте; 2) демонстрация того, что недостаточность витамина D у матери связана с неоптимальным накоплением минералов в костях в детстве; 3) характеристика определения и частоты переломов позвоночника; 4) руководство крупными прагматическими рандомизированными контролируемыми испытаниями добавок кальция и витамина D у пожилых людей в качестве немедленных профилактических стратегий против перелома шейки бедра.Он опубликовал обширные публикации (более 900 научных работ; hi = 119) по остеопорозу и ревматическим заболеваниям и первым провел клинические исследования происхождения максимальной костной массы в процессе развития. В настоящее время он является профессором радиологии и медицины, заместителем председателя по академическим вопросам и директором Центра количественной визуализации Медицинской школы Бостонского университета. Он принимал участие в разработке нескольких оригинальных и широко распространенных радиологических методов оценки риска и прогрессирования остеоартрита.В своей текущей работе д-р Хантер исследует ряд ключевых элементов остеоартрита, включая эпидемиологию остеоартрита, генетическую эпидемиологию остеоартрита, роль биомаркеров в понимании этиопатогенеза остеоартрита, применение визуализации для лучшего понимания структуры и функции с применением обоих эпидемиологические исследования и клинические испытания, применение новых методов лечения при лечении заболеваний и оказание медицинской помощи при ведении хронических заболеваний.Доктор Хантер имеет более 400 рецензируемых статей, опубликованных в международных журналах, множество глав в книгах, является соавтором ряда книг, в том числе двух книг по стратегиям самоуправления для непрофессионалов. Доктор Джавид закончил медицинское образование в Чаринг-Кросс и Вестминстерской медицинской школе и специализировался на ревматологии взрослых в деканате Уэссекса. Доктор Джавид расширил свои исследования роли статуса витамина D в заболеваниях опорно-двигательного аппарата, улучшив результаты после хрупких переломов, а также продолжил изучение фенотипов костей при остеоартрите.Уравновешивая клинические и педагогические аспекты, его направление исследований постоянно связывает фундаментальную науку с ключевыми клиническими проблемами остеоартрита и остеопороза. Он является руководителем отделения реабилитации Кочинского института ревматологии Университета Париж-Декарт. Его клиническая деятельность в основном сосредоточена на остеоартрите и болях в пояснице, от лечения до рандомизированных контролируемых исследований. В качестве профессора и председателя он руководит деятельностью отдела общественного здравоохранения, эпидемиологии и экономики здравоохранения Льежского университета, где он является почетным руководителем Центра исследований метаболизма костей и суставных хрящей.Он особенно интересуется метаболическими заболеваниями костей, эпидемиологией, профилактикой и лечением постменопаузального остеопороза, остеоартрита, дряхлости и саркопении, всеми аспектами фармакоэпидемиологии, общественного здравоохранения и экономики здравоохранения, качеством жизни и методологией клинических испытаний. Профессор Регинстер входит в редколлегию многих журналов, таких как Osteoporosis International, Bone, Calcifed Tissue International. Он написал более 850 научных статей и более 80 книг или книжных глав.Его основные научные интересы — это визуализация дегенеративных заболеваний суставов, спортивная визуализация и приложения визуализации в доклинических исследованиях. Однако остеоартрит трудно определить, и требуется более глубокое понимание его патофизиологии [1,2]. Общим для всех форм остеоартрита и связанных с ним заболеваний является потеря хряща, связанная с такими костными элементами, как остеофиты и склероз субхондральной кости [3]. Однако история остеоартрита противоречива из-за его сходства с такими состояниями, как диффузный идиопатический гиперостоз скелета и анкилозирующий спондилит, а также путаница между генерализованным остеоартритом и остеоартритом, вторичным по отношению к единичным травмированным суставам.Меняется и терминология; На протяжении многих лет остеоартрит был известен как остеоартроз, дегенеративное заболевание суставов, деформирующий артроз и morbus (malum) coxae senilis, среди прочего [3]. Несмотря на эти трудности, возникновение болезни в анамнезе, возможно, является одним из наиболее задокументированных из-за устойчивости костей по сравнению с другими тканями тела [3,4]. Самые ранние примеры остеоартрита у любого животного сохранились в костях двух динозавров возрастом приблизительно 100 миллионов лет; При микроскопическом исследовании выявлено увеличение сосудистых пространств и разрастание краев суставов [3].Следовательно, патологические характеристики остеоартрита остались неизменными [3], и можно утверждать, что болезнь является неизменной частью жизни [5]. История остеоартрита в литературе Со времен Гиппократа примерно до 250 лет назад все формы хронического артрита считались проявлениями подагры (рис. 1. Первый прорыв в этом понимании произошел в 1782 году, когда Уильям Хеберден описал узлы, которые теперь носят его имя, подчеркивая, что они не имеют отношения к подагре [7].Одним из первых врачей, описавших невоспалительную эрозию суставного хряща, характерную для пожилых людей, был Бенджамин Броди в 1829 году [8]. Дальнейший скачок в понимании произошел с описанием остеоартроза бедра Робертом Смитом в 1835 году [9]. Система радиографической оценки, разработанная Келлгреном и Лоуренсом позже в том же десятилетии, проложила им и другим возможность описать эпидемиологию этого состояния [11,12]. Понимание хряща в литературе Решающее значение для развития знаний о процессах остеоартрита имело понимание природы и функции суставного хряща.Наряду с обсуждением синовиальной оболочки он описывает хрящ следующим образом [14]: хрящи распределены на некоторых их частях [костях], таких как суставы, чтобы сделать их гладкими, и природа также иногда использует хрящи как умеренно податливые тела. смазка для суставов. Данные первого клонированного рентгеновского снимка Dequeker & Luyten [3] и классификации Бенедека [6]. Описание Хантера вызвало дискуссию о том, как явно лишенная нервов ткань, лишенная кровоснабжения, могла питаться и расти.Только с развитием химии ферментов можно было должным образом изучить патофизиологию разрушения хряща [13]. В первой половине 20-го века произошло два важных открытия: хрящ можно разделить на три слоя благодаря ориентации волокон коллагена, распределению и форме хондроцитов, и что гиалуроновая кислота была обнаружена в хрящах.

Лабораторные артефакты из-за кристаллов белка и соли при инактивации антибиотиков Bacillus stearothermophilus bv trimethoprim 960mg скидка.Последнее обновление: май 2019 г. 140 из 163 Руководство по дезинфекции и стерилизации в медицинских учреждениях: антибиотики для лечения миокарда и хламидиоза заказывают 480 мг триметоприма с доставкой на ночь, 2008 г. 428 антибиотиков, используемых при бронхите, дешевый триметоприм 960 мг. Pseudomonas pellicle при тестировании дезинфицирующих средств: антибиотики для электронной микроскопии для руководства uti заказать триметоприм онлайн сейчас, удаление пленки и влияние на результаты теста. Исследования внутренней контаминации Pseudomonas cepacia коммерчески производимого повидон-йода.Использование эффективного агента для отделения биопленки: важный шаг для улучшения протоколов обработки эндоскопов. Удаление биопленки с силиконовых трубок: оценка эффективности процедур обеззараживания диализного аппарата с использованием модели in vitro. Чикаго: Международная ассоциация центра здравоохранения. Последнее обновление: май 2019 г. 141 из 163 Руководство по дезинфекции и стерилизации в медицинских учреждениях, 2008 г. Управление материальными услугами, 1998 г. Количественный анализ остаточного белкового загрязнения повторно обработанных хирургических инструментов.Сравнение ручных и автоматических методов очистки многоразовых вспомогательных устройств, используемых при минимально инвазионных хирургических вмешательствах. Ручные методы неоптимальны по сравнению с автоматизированными методами очистки одноразовых щипцов для биопсии. Острые лихорадочные реакции с гипотонией, временно связанные с введением концентрированного биоферментного препарата в процесс очистки и стерилизации эндомиокардиальных биоптонов. Эффективность очистки девяти различных очистителей в моечно-дезинфекционной машине, разработанной для гибких эндоскопов.Эффективность 10 различных процессов очистки в моечно-дезинфекционной машине для гибких эндоскопов. Новое моющее средство для медицинских устройств на основе перекиси водорода с бактерицидными свойствами: сравнение с ферментными очистителями. Сравнение стерилизаторов с ионной плазмой, испарением перекиси водорода и 100% этиленоксида с газовым стерилизатором с этиленоксидом 12/88. Наихудшие уровни загрязнения гибких эндоскопов, используемых пациентами, до и после очистки. Быстрый метод чувствительного обнаружения протеинового загрязнения хирургических инструментов.Последнее обновление: май 2019 г. 142 из 163 Руководство по дезинфекции и стерилизации в медицинских учреждениях, 2008 г. 483. Ингибирование роста Aerobacter aerogenes: механизм действия фенолов, спиртов, ацетона и этилацетата. Связь между химическим строением и бактерицидной активностью одноатомных спиртов и фенолов. Бактерицидный эффект алкоголя с особым упором на его действие на споры бактерий. Поверхностный тест на вирулицидную активность дезинфицирующих средств: предварительное исследование с вирусом герпеса.Эффективность систем дезинфекции контактных линз против Acanthamoeba culbertsoni. Примечание об ошибочности использования спирта для стерилизации хирургических инструментов. Загрязнение халатов, перчаток и стетоскопов энтерококками, устойчивыми к ванкомицину. Мешки для ручной вентиляции как источник бактериальной колонизации интубированных пациентов. Последнее обновление: май 2019 г. 143 из 163 Руководство по дезинфекции и стерилизации в медицинских учреждениях, 2008 г. 511. Эпидемические инфекции кровотока, связанные с датчиками давления: постоянная проблема.Влияние дезинфицирующих растворов, рекомендованных Центрами по контролю за заболеваниями, на бипризмы тонометра Гольдмана. Отчет о летальном случае, дополненный экспериментальным и клинико-эпидемиологическим исследованием. Борьба с эпидемическим нозокомиальным легионеллезом: пятилетний отчет о непрерывном гиперхлорировании системы водоснабжения. Тезисы докладов 27-й Международной конференции по противомикробным препаратам и химиотерапии, 1987: 349, стр. Сравнение дезинфицирующих средств гипохлорита натрия и дихлоризоцианурата натрия: нейтрализация сывороткой.Антибактериальные свойства гипохлорита натрия и дихлоризоцианурата натрия в качестве дезинфицирующих средств для больниц. Оценка использования диоксида хлора (Tristel One-Shot) в автоматической моечной машине / дезинфекторе (Medivator), оснащенной генератором диоксида хлора для обеззараживания гибких эндоскопов. Оценка антимикробной активности новой сверхокисленной воды Sterilox® для дезинфекции эндоскопов. Последнее обновление: май 2019 г. 144 из 163 Руководство по дезинфекции и стерилизации в медицинских учреждениях, 2008 г. 540.Спорицидная активность глутаральдегидов и гипохлоритов и другие факторы, влияющие на их выбор для обработки медицинского оборудования. Сравнение химических стерилизующих / дезинфицирующих растворов против спор Clostridium difficile. Тезисы ежегодного собрания Американского общества микробиологов, 1982: Q101,226. Влияние озона, диоксида хлора, хлора и монохлорамина на жизнеспособность ооцист Cryptosporidium parvum. Микобактерицидная активность выбранных дезинфицирующих средств с использованием количественного теста суспензии.Сравнение гипохлоритных и фенольных дезинфицирующих средств для дезинфекции чистых и загрязненных поверхностей и проливов крови. Оценка микробицидной активности нового дезинфицирующего средства: Sterilox 2500 против спор Clostridium difficile, Helicobacter pylori, устойчивых к ванкомицину видов Enterococcus, Candida albicans и некоторых видов Mycobacterium. Сравнение микробицидной активности перекисленной и озонированной воды при дезинфекции эндоскопов. Эффективность электролизованной кислой воды при переработке используемых пациентами гибких верхних эндоскопов: сравнение с 2% щелочным глутаровым альдегидом.Дезинфекция разливов жидкостей организма: насколько эффективен уровень доступного хлора в 10 000 ppm? Рекомендации по обеззараживанию манекенов, используемых при обучении сердечно-легочной реанимации, обновление 1983 г. Инактивация вируса иммунодефицита человека-1 через короткие промежутки времени с использованием неразбавленного отбеливателя. Введение монохлорамина в муниципальную систему водоснабжения: влияние на колонизацию зданий Legionella spp. Последнее обновление: май 2019 г. 145 из 163 Руководства по дезинфекции и стерилизации в медицинских учреждениях, 2008 г. 2006 г .; 72: 378-83.17-месячная оценка системы очистки воды диоксидом хлора для борьбы с видами Legionella в больничном водопроводе. Гидротерапия, лечение ожогов: применение хлорамина-Т против резистентных микроорганизмов. Порошки, состоящие из смесей акриловых смол, выделяющих хлор, или на основе пероксидных соединений, для разливов жидкостей организма. Сравнение эффективности фенола, щелочного крезола, формальдегида, гипохлорита натрия и гидроксида натрия против Eberthella typhi при различных температурах.Сравнительная чувствительность 13 видов патогенных бактерий к семи химическим гермицидам. Потенциал кислоты 1,5 пентандиал раствор — новое химическое стерилизующее и дезинфицирующее средство. Противомикробные и другие свойства нового стабилизированного щелочного дезинфицирующего средства / стерилизатора на основе глутаральдегида. Сравнение активности и стабильности щелочных стерилизующих растворов глутаральдегида. Новый синергетический стерилизующий раствор глутаральдегид-фенат и концентрированное дезинфицирующее средство. Сравнение двух растворов активированного глутарового альдегида: Cidex Solution и Sonacide.Последнее обновление: май 2019 г. 146 из 163 Руководство по дезинфекции и стерилизации в медицинских учреждениях, 2008 г., Филадельфия: Lea & Febiger, 1991: 596-616.

Купить 480 мг триметоприма с помощью Mastercard. Шокирует !! Walmart Shopper сплевывает жидкость для полоскания рта Listerine обратно в бутылку. Видео становится вирусным ..

ПРАЙМ PubMed | Хемотаксическая активность полиморфноядерных лейкоцитов: меконий по сравнению с околоплодными водами, окрашенными меконием

Citation

Yamada, T, et al.«Хемотаксическая активность полиморфноядерных лейкоцитов: меконий по сравнению с околоплодными водами, окрашенными меконием». Американский журнал репродуктивной иммунологии (Нью-Йорк, Нью-Йорк: 1989), т. 44, нет. 5, 2000, стр. 275-8.

Ямада Т., Мацубара С., Минаками Х. и др. Хемотаксическая активность полиморфноядерных лейкоцитов: меконий по сравнению с околоплодными водами, окрашенными меконием. Ам Дж Репрод Иммунол . 2000; 44 (5): 275-8.

Ямада, Т., Мацубара, С., Минаками, Х., Кохмура, Ю., Хирацука, М., & Сато, I. (2000). Хемотаксическая активность полиморфноядерных лейкоцитов: меконий по сравнению с околоплодными водами, окрашенными меконием. Американский журнал репродуктивной иммунологии (Нью-Йорк, Нью-Йорк: 1989) , 44 (5), 275-8.

Ямада Т. и др. Хемотаксическая активность полиморфноядерных лейкоцитов: меконий по сравнению с околоплодными водами, окрашенными меконием. Am J Reprod Immunol. 2000; 44 (5): 275-8. PubMed PMID: 11125788.

TY — JOUR
T1 — Хемотаксическая активность полиморфноядерных лейкоцитов: меконий по сравнению с околоплодными водами, окрашенными меконием.AU — Ямада, Т.,
AU — Мацубара, S,
AU — Минаками, H,
AU — Кохмура, Y,
AU — Хирацука, М,
AU — Сато, я,
PY — 2000/12/28 / pubmed
PY — 2001/3/27 / medline
PY — 2000/12/28 / entrez
СП — 275
EP — 8
JF — Американский журнал репродуктивной иммунологии (Нью-Йорк, Нью-Йорк: 1989)
JO — Am J Reprod Immunol
ВЛ — 44
ИС — 5
N2 — ПРОБЛЕМА. Наше предыдущее исследование показало, что околоплодные воды, окрашенные меконием (мутная AF), обладают сильной хемотаксической активностью в отношении лейкоцитов, которая может зависеть от интерлейкина-8.Однако неизвестно, обладает ли сам меконий такой хемотаксической активностью. МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ. Образцы мекония были собраны у зрелых новорожденных с мутной AF и без нее. Готовили 5% -ную суспензию мекония в фосфатно-солевом буфере и измеряли ее хемотаксическую активность в отношении лейкоцитов, используя метод камеры с слепыми лунками. Концентрации IL-8, TNFalpha и IL-1beta также измеряли с помощью ELISA. РЕЗУЛЬТАТЫ: количество лейкоцитов, которые мигрировали в суспензию мекония (35 +/- 27), было сравнимо с количеством лейкоцитов прозрачной AF (31 +/- 37), но было значительно ниже, чем у мутной AF (184 +/- 62, P <0.0001). Суспензия мекония содержала гораздо более низкие уровни IL-8, TNFalpha и IL-1beta, чем мутный AF. ВЫВОДЫ. Сам по себе меконий проявляет более низкую хемотаксическую активность в отношении полиморфно-ядерных лейкоцитов, чем мутный AF in vitro. Хемотаксическая активность лейкоцитов мутной AF не связана с самим меконием. SN - 1046-7408 UR - https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/11125788/chemotactic_activity_for_polymorphonuclear_leukocytes:_meconium_versus_meconium_stained_amniotic_fluid_ L2 - https: // онлайн-библиотека.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=1046-7408&date=2000&volume=44&issue=5&spage=275 БД - ПРЕМЬЕР DP - Unbound Medicine ER -

Ячейки | Бесплатный полнотекстовый | Лечение человеческим аллотрансплантатом амниотической суспензии улучшает заживление сухожилий в модели индуцированной коллагеназой тендинопатии у крыс

1. Введение

Низкий внутренний регенеративный потенциал сухожилий приводит к восстановлению ткани, которая постоянно отличается от естественной; эта ткань характеризуется измененным отложением матрикса, особенно с точки зрения состава коллагена и выравнивания фибрилл [1].Отсутствие эффективных консервативных методов лечения хронических заболеваний сухожилий привело к исследованию и разработке альтернативных подходов для улучшения результатов. Среди них подходы на основе клеток кажутся многообещающими, особенно использование мезенхимальных стволовых клеток (МСК) из жировой ткани (ASC), костного мозга (BMSC), богатой тромбоцитами плазмы (PRP) или стволовых клеток / клеток-предшественников, полученных из сухожилий. (TSPC) [2,3,4]. Однако эти источники аутологичных клеток приводят к заболеваемости донорского участка и, таким образом, к более длительной и более неудобной хирургической процедуре и выздоровлению пациентов.В качестве альтернативы использование аллогенного источника позволило бы врачам преодолеть эти ограничения при сохранении терапевтического воздействия на клетки. Несколько исследований в литературе подчеркивают потенциал амниотической мембраны и амниотической жидкости для различных ортопедических показаний, поскольку они являются источниками коллагена, белков внеклеточного матрикса (ЕСМ), факторов роста и репарации, а также стволовых клеток [5,6,7] Плацентарные оболочки человека состоят из слоя амниона (внутренний слой, ближайший к плоду) и слоя хориона (внешний защитный слой).Амниотическая жидкость находится в амниотическом мешке, сообщаясь со слоем амниона, и содержит клетки, белки, углеводы, липиды, фосфолипиды, мочевину, электролиты и воду [8]. Вместе компоненты жидкости и мембраны содержат множество факторов роста и цитокинов, которые способствуют развитию растущего плода, обеспечивая противовоспалительную среду, которая защищает будущего ребенка [8,9]. Аллотрансплантат амниотической суспензии человека (ASA) содержит частицы амниотической мембраны человека (HAM) и клетки, полученные из околоплодных вод.Ткани, происходящие из плаценты, содержат несколько регенеративных и противовоспалительных молекул, включая инсулиноподобный фактор роста I (IGF-I), тромбоцитарный фактор роста BB (PDGF-BB), трансформирующий фактор роста бета 1 (TGF-β1), интерлейкин. -1 антагонист рецептора (IL-1Ra) и тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ (TIMP) [10,11,12,13,14]. Клетки и ткань плаценты использовались в нескольких ортопедических исследованиях in vitro и in vivo с многообещающие результаты. В нескольких исследованиях изучалось использование HAM и клеток околоплодных вод человека (HAFC) для ускорения заживления сухожилий на доклинических моделях [9,11,15,16,17,18].Barboni et al. применили амниотические эпителиальные клетки (АЭК) на месте дефекта ахиллова сухожилия овцы и продемонстрировали улучшенное механическое и структурное заживление по сравнению с группами, которые не получали АЭК [15]. В модели восстановления фибулярного сгибателя пальцев большого пальца на кролике человеческие околоплодные воды (HAF) вводили в хирургическое поле вместе с иссечением влагалища; Животные, получавшие HAF, показали более высокие значения растягивающей нагрузки и меньшее количество спаек по сравнению с группами, не получавшими HAF [18]. Кроме того, несколько групп оценивали влияние цитокинов и факторов роста на восстановление сухожилий [19, 20, 21].В двух исследованиях использовались кондиционированные среды из амниотических мезенхимальных стволовых клеток (AMSC) или клеток-предшественников амниотической мембраны (AMPC) в месте перерезки ахиллова сухожилия у крыс; они обнаружили повышенное производство коллагена и биомеханические свойства после лечения [20,21]. Также оценивали частицы плацентарной мембраны, содержащие факторы роста и ЕСМ. Клинически Gellhorn et al. использовали обезвоженную инъекцию аллотрансплантата из мембраны амниона / хориона человека для пациентов с хронической тендинопатией или артропатией.Это исследование показало, что у 91% пациентов наблюдалось уменьшение боли на 30% или более через 3 месяца после инъекции, а показатели функционального нарушения повседневной активности (ADL) улучшились / снизились с 6,8 до 2,0 [22]. В другом клиническом применении тот же самый ASA, оцениваемый в текущем исследовании, также использовался в пилотном исследовании с участием шести пациентов, оценивающем его безопасность и эффективность в качестве лечения симптоматического остеоартрита коленного сустава; о побочных эффектах не сообщалось, и в настоящее время проводится полное рандомизированное многоцентровое исследование [7].

Эти доклинические и клинические исследования обеспечивают обоснование использования ASA в качестве потенциального средства лечения более широких воспалительных состояний. В этом исследовании мы оценили использование ASA на модели тендинопатии, вызванной ахилловым коллагеназой у крыс, и предположили, что ASA приведет к улучшению заживления сухожилий, как было проверено с помощью гистологического и биомеханического анализа, по сравнению с группами, не получавшими лечения.

2. Материалы и методы

2.1. Заявление об этике

Протокол исследования был одобрен Комитетом по уходу и использованию животных больницы Бригама и женщин (протокол № 2016N000527).Представленный и рассмотренный протокол соответствовал Закону о благополучии животных Министерства сельского хозяйства США, Политике службы общественного здравоохранения в отношении гуманного ухода и использования лабораторных животных, Руководству Института лабораторных исследований по уходу и использованию лабораторных животных и другим применимым требованиям. законы и правила. Животные регулярно оценивались сертифицированным ветеринаром, ответственным за мониторинг здоровья, надзор за благополучием животных, протоколы экспериментов и пересмотр процедур.Все операции проводились под общим наркозом, и все усилия были направлены на то, чтобы минимизировать страдания.

2.2. Дизайн исследования

Семьдесят две (72) крысы Sprague Dawley (возраст 8–9 недель) были использованы в этом исследовании. Во время процедур крыс анестезировали путем ингаляции изофлурана (3%; Merial, Duluth, Georgia, USA). Фаза индукции патологии состояла из генерации тендинопатии ахиллова сухожилия путем внутрисухожильной инъекции коллагеназы I типа в правую конечность каждого животного (n = 72) в соответствии с ранее опубликованной моделью [23].Контралатеральное ахиллово сухожилие использовалось в качестве неповрежденного контроля (рис. 1). Процедуры вмешательства выполняли через 7 дней после индукции заболевания, и животных умерщвляли через 14 или 28 дней после лечения. Сухожилия собирали и оценивали с помощью гистологического и иммуногистохимического анализов как на 14-й, так и на 28-й день после лечения, в то время как биомеханические свойства сухожилий с точки зрения прочности на разрыв оценивали только через 28 дней после лечения (рис. 1).

2.3. Процедуры in vivo
2.3.1. Индукция ахиллова тендинопатии

Тендинопатия ахиллова сухожилия была вызвана инъекцией 3 мг / мл коллагеназы типа I (Уортингтон-Лейквуд, Нью-Джерси, США, 185 МЕ / мг) под контролем УЗИ в правое ахиллово сухожилие каждого животного с помощью иглы 30 G (коллагеназа). группа, n = 72). Контралатеральное ахиллово сухожилие обрабатывали либо сухой иглой (имитационная группа, n = 48), либо не лечили (здоровая группа, n = 24).

2.3.2. Приготовление аллотрансплантата амниотической суспензии (ASA)

Для этого исследования и для минимизации вариабельности от донора к донору были объединены ASA от 3 доноров.До использования ASA хранили при -80 ° C. Перед использованием ASA размораживали и разбавляли в соотношении 1: 1 стерильным физиологическим раствором и держали на льду не более одного часа перед использованием.

2.3.3. Лечение тендинопатии ахиллова сухожилия с помощью ASA

Через семь дней после индукции патологии коллагеназой правые задние лапы каждой крысы обрабатывали 40 мкл либо ASA (группа коллагеназа + ASA, n = 24), либо физиологического раствора (группа коллагеназа + физиологический раствор, n = 24). ) или необработанные (группа коллагеназы, n = 24). В течение 7 дней вводили физиологический раствор или ASA под ультразвуковым контролем с использованием иглы 30 G.В сухожилие левой задней ноги (без инъекции коллагеназы) через 7 дней вводили идентичные лечебные инъекции: ASA (группа фиктивных + ASA, n = 24), физиологический раствор (группа фиктивных + физиологический раствор, n = 24) или необработанные (здоровая группа, n = 24) (таблица 1).

2.3.4. Уход за животными и эвтаназия

После каждой процедуры трамадол (1 мг / кг) вводили животным перорально в течение первых 24–48 часов каждые 24 часа, а затем по мере необходимости от боли. Исследователи наблюдали за крысами ежедневно в течение первой недели после инъекции, затем дважды в неделю в течение оставшегося периода наблюдения на предмет поведения, приема пищи и воды и любых признаков самотравмы.Кроме того, технические специалисты в учреждении по уходу за животными обеспечивали повседневный уход и наблюдение за пределами исследователей. Животных умерщвляли через 14 (n = 24) или 28 дней (n = 48) после обработки путем ингаляции CO 2 для сбора ахиллова сухожилия для анализа.

2.4. Гистологический и иммуногистохимический (ИГХ) анализы.

Образцы фиксировали в 4% параформальдегиде (PFA) в течение 24 часов при комнатной температуре. Затем фиксированные образцы промывали фосфатно-солевым буфером (PBS) и пропитывали растворами сахарозы при возрастающих концентрациях (10%, 20% и 30%) и оставляли на ночь в 30% сахарозе при комнатной температуре.Затем образцы замораживали в жидком азоте, заливали компаундом для оптимальной температуры резания (OCT) и выдерживали при -80 ° C до разделения на срезы. Образцы разрезали на серийные срезы толщиной 8 мкм и окрашивали гематоксилином и эозином (H&E) для оценки морфологии сухожилий. Каждый образец оценивался тремя слепыми наблюдателями в соответствии с ранее использованной полуколичественной оценкой (0 = лучший результат, 3 = худший балл) [24,25] (таблица 2) с общим возможным баллом 18. Изученные параметры включали структуру волокон, расположение волокон, округление ядер, воспаление, повышенную васкуляризацию и плотность клеток.

Каждый образец также окрашивали с использованием ИГХ для определения коллагена типа I и III. Вкратце, срезы тканей инкубировали в течение ночи при 4 ° C со следующими первичными антителами, разведенными в буфере PBS-BT (буфер PBS с добавлением 1% бычьего сывороточного альбумина и 0,5% Triton ™ X-100): поликлональные антитела кролика против коллагена I, 1: 200 (ab34710, Abcam, Cambridge, MA, USA) и кроличий поликлональный антиколлаген III, 1: 500 (ab7778, Abcam, Cambridge, MA, USA). Для отрицательных контролей первичное антитело не добавляли в буфер PBS-BT, который наносили на соответствующие срезы.После этого все срезы промывали буфером PBS и инкубировали в течение одного часа с UltraPolymer козьей пероксидазой против кролика и хрена (HRP) (BioVision, Milpitas, CA, USA).

Тот же протокол IHC, описанный выше, был использован для обнаружения тканей человека внутри срезов. Ядра человека (в сухожилиях крысы) окрашивали инкубацией в течение ночи при 4 ° C с клоном 3E1.3 против ядер человека (MAB 4383, MilliporeSigma, Берлингтон, Массачусетс, США), разведенным 1: 200 в буфере PBS-BT. Детектирование проводили с помощью UltraPolymer Goat против мышиной HRP (BioVision, Милпитас, Калифорния, США).Для всех протоколов IHC в качестве хромогенного субстрата пероксидазной реакции использовали диаминобензидин (пероксидаза ImmPACT DAB, Vector Labs, Burlingame, CA, USA).

2,5. Биомеханическое тестирование

Биомеханическое тестирование было проведено в общей сложности на 48 сухожилиях (8 сухожилий на группу, таблица 1) через 28 дней после лечения. Сухожилия оставались на месте их костного прикрепления дистально, а трехглавая мышца surae была рассечена через брюшко. Образцы хранили при -80 ° C, размораживали при комнатной температуре и заворачивали в марлю, пропитанную PBS, для предотвращения высыхания.Сухожилия были прикреплены к механической испытательной машине с образцами, выровненными в направлении его вытягивания, путем захвата живота мышцы проксимально и прикрепления кости дистально. Использовалась универсальная испытательная машина eXpert 5603 (Admet, MA, США). После закрепления образца сухожилие подвергали растягивающему напряжению с постоянной скоростью 10,0 мм / мин до разрушения. Разрушение определялось как максимальная нагрузка после первого падения напряжения нагрузки. Разрушение при механической нагрузке рассчитывалось и выражалось в Ньютонах.

2,6. Статистический анализ

Для оценки распределения данных использовался тест Шапиро-Уилка. Экспериментальные группы и временные точки сравнивали и анализировали U-тестом Манна-Уитни (программное обеспечение GraphPad Prism v5.00, Ла-Хойя, Калифорния, США). Данные представлены как медианные значения с диапазоном. Статистически значимыми считались значения p <0,05.

4. Обсуждение

В этом исследовании потенциальный терапевтический эффект АСК был протестирован на установленной модели хронической тендинопатии ахиллова сухожилия с оценкой морфологических характеристик сухожилий, включая выравнивание волокон, плотность клеток, наличие или отсутствие воспалительной реакции, процесс неоваскуляризации, инфильтрация жировой ткани и матричный состав.В целом, лечение АСК у мнимых животных и у тех, у которых была индукция коллагеназной болезни, продемонстрировало безопасность и хорошо переносилось животными; никаких побочных или воспалительных реакций не наблюдалось, и ASA не вызывал какого-либо ухудшения с точки зрения организации волокон, образования жировых отложений или других изменений морфологии клеток. Более того, введение ASA привело к улучшенному заживлению ткани через 14 дней, что продемонстрировано лучшими гистологическими оценками и более низким присутствием коллагена типа III по сравнению с животными, которых лечили только физиологическим раствором, или необработанными контрольными животными.

Хотя животная модель, которая может полностью воспроизводить тендинопатию человека, еще не разработана, крыса представляет собой самый популярный вид для моделирования тендинопатии ахиллова сухожилия, поскольку размер ее ахиллова сухожилия позволяет проводить надежные гистологические и биомеханические испытания и анализ. По этим причинам крысиная модель тендинопатии ахиллова сухожилия широко использовалась в доклинических исследованиях из-за сходной анатомии конечностей [26,27] и генетической гомологии с людьми [28]. Один из наиболее распространенных методов разработки моделей тендинопатии на грызунах основан на механическом чрезмерном использовании; однако эта модель не полностью принята из-за недостаточной воспроизводимости и возникающего в результате воспаления, которое не имитирует клиническую тендинопатию человека [27,29].Среди моделей химически индуцированной тендинопатии было показано, что коллагеназа типа I может вызывать разрушение коллагеновых волокон и изменения биохимических и биомеханических характеристик сухожилия, что очень похоже на основные гистопатологические характеристики и функциональные нарушения тендинопатии человека [26,27,30 ]. Таким образом, эта инъекционная модель признана действенным подходом к индукции и изучению развития этой патологии [31]. Хотя различные концентрации коллагеназы были протестированы на крысах, принятый диапазон инъекций составляет 1–3 мг / мл [32,33].В предыдущем исследовании мы наблюдали, что наиболее тяжелая степень тендинопатии ахиллова сухожилия крысы возникает примерно через 10–14 дней после инъекции коллагеназы [23]. В этот момент времени ткань сухожилия характеризовалась выраженным смещением волокон, увеличением количества округлых клеток и более обильной инфильтрацией жировой ткани и формированием новых сосудов — все это характерно для патологического сухожилия [34]. Наш выбор использовать ахиллово сухожилие крысы с повреждением коллагеназы для оценки лечения ASA был основан на надежных рекомендациях существующей литературы.В настоящем исследовании, как и ожидалось, гистологические оценки патологических сухожилий всегда были выше (хуже) по сравнению со здоровыми сухожилиями. Учитывая патофизиологический процесс восстановления тканей, дегенерация из-за индукции заболевания коллагеназой была хуже через 14 дней, чем через 28 дней. Однако долговременная экспрессия коллагена III типа в патологических сухожилиях через 28 дней подтверждает, что процесс спонтанного заживления обычно приводит к образованию фиброзной ткани [35]; фиброзная ткань связана с развитием тканевых спаек, образованием рубцовой ткани и случайным образованием эктопической кости [36].Биомеханический анализ также подтвердил этот аспект, поскольку он выявил более низкую, хотя и незначительную, максимальную нагрузку на патологические сухожилия по сравнению со здоровыми сухожилиями [37,38,39].

Лечение ASA хорошо переносилось, и в целом это исследование предоставило важные доказательства в отношении удержания ASA в ткани сухожилия после лечения. Через 14 дней ASA присутствовала конкретно в периферической области ткани, тогда как через 28 дней ASA была более тесно связана с волокнами сухожилия.Кроме того, инъекция ASA не показала никаких признаков побочных реакций, что подтверждает низкую иммуногенность ткани плацентарного происхождения. Удержание ASA в ткани в течение длительного периода времени, наряду с улучшением восстановления сухожилий за счет лечения ASA, предполагает потенциальную пользу ASA для заживления сухожилий.

После инъекции коллагеназы типа I введение ASA привело к значительным улучшениям с точки зрения выравнивания волокон и восстановления ECM с большей физиологической клеточностью через две недели.Эти данные согласуются с результатами, продемонстрированными Demirkan et al., Которые оценили эффекты амниотической мембраны на модели иссечения сухожилия сгибателя у овец; они наблюдали соответствующее усиление ремоделирования структуры сухожилий и заметное уменьшение спаек сухожилий [40]. Barboni et al. сообщалось, что лечение амниотическими эпителиальными клетками человека (hAEC) привело к лучшему структурному восстановлению на модели овец с тендинопатией ахиллова сухожилия [15]. Кроме того, Филип и др. показали, что введение мультипотентных клеток-предшественников, полученных из амниона (AMPCs), привело к значительному увеличению механической прочности ткани по сравнению с контролем на модели перерезки ахиллова сухожилия крысы [21].В нашем текущем исследовании в биомеханической оценке наблюдалась только тенденция без существенных различий. Это может быть связано с размером выборки в каждой группе или спонтанным восстановлением сухожилий во всех группах могло быть замаскировано потенциальное преимущество, опосредованное ASA, через 28 дней после лечения. Выполнение того же анализа в более ранний момент времени может дать более убедительные результаты. Однако результаты этого исследования ясно показали улучшение восстановления тканей после лечения АСК.

Одним из ограничений исследования является то, что мы вводили ASA только один раз; мы не оценивали, дадут ли несколько процедур дополнительную пользу в этой модели.Еще одним ограничением исследования является использование инъекционной техники под контролем ультразвука для индукции тендинопатии и последующего лечения. Хотя открытая операция по обнажению сухожилия потенциально могла бы обеспечить более высокую точность, она была бы значительно более инвазивной и не использовалась, потому что крыс лечили двусторонне и подвергали множеству процедур. Однако присутствие человеческой ткани внутри ахиллова сухожилия крысы демонстрирует общий успех нашего подхода.

Может ли неправильный плодный мешок стать правильным

Определение неправильного глагола для «стать», включая основную форму, простое прошедшее время, причастие прошедшего времени, 3-е лицо единственного числа, причастие настоящего / герундий. Загрузите PDF-версию нашего Списка общеупотребительных неправильных глаголов, который идеально подходит для печати и публикации. У меня был гестационный мешок неправильной формы. На 8 неделе мне сделали сканирование, которое показало, что желточный мешок измерялся 8 неделями, а полюс плода — только 6 неделями, но было сердцебиение.

Гестационный мешок — это черная область, а желточный мешок — это маленький белый кружок, который вы видите в верхнем левом углу мешка. Желточный мешок — источник питательных веществ для плода. Размер гестационного мешка в пять месяцев составляет от 6 до 12 мм, и пока присутствует эмбрион, вы не можете его увидеть, поскольку он размером с рисовое зерно.

Нерегулярный гестационный мешок (Мегзи, ты можешь помочь?) … Медсестра, которая проводила обследование, не беспокоилась, однако она порекомендовала мне обратиться к обычному обгину, чтобы как можно скорее выяснить, если что-нибудь… Ультразвуковое исследование очень беспокоит. У этого пациента вероятно спонтанное прерывание беременности. Кровотечение в матке рассматривается как субхорионическая гематома. Хотя это не повод для беспокойства, но тот факт, что гестационный мешок имеет неправильную форму; и отсутствие полюса плода на 8 неделе беременности подтверждает, что это нежизнеспособная беременность.

Пациенты, которые наблюдались после опорожнения молярной беременности и никогда не нуждались в химиотерапии, могут быть исключены из регулярного наблюдения через 1 год, если у них нет последующей беременности.Если это так, необходимо провести сонограмму на сроке от 8 до 12 недель, чтобы подтвердить наличие нормального гестационного мешка. Контекстный перевод слова «гестационный мешок» на тагальский. Человеческие переводы с примерами: тупик, полюс плода, амниотический мешок, супотермический апьяк, лагаян нг висит. гестационный мешок. Тагальский. Фетальный полюс. Последнее обновление: 2020-02-11 Частота использования: 1 Качество: Ссылка: Анонимно.

18 апреля 2014 г. · Ее последняя беременность закончилась нормальными родами в срок, и у нее были регулярные менструации в течение двух лет.Ультразвуковое исследование органов малого таза обнаружило миому (72 × 68 × 58 мм) и плод нормального размера в гестационном мешке. Список неправильных глаголов, ingilizce düzensiz fiiller listesi ве Türkçe anlamları, неправильные глаголы anlamları, ingilizcede düzensiz fiiller ve anlamları. İngilizce’de yaklaşık olarak 200 adet düzensiz fiil (неправильные глаголы) vardır. Aşağıdaki tabloda günlük hayatta en çok kullanılan düzensiz fililler (неправильные глаголы) …

Лечение толваптаном тяжелой неонатальной аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек Научно-исследовательский доклад по «Клинической медицине»

Педиатр Нефрол

DOI 10.1007 / s00467-017-3584-9

Я CrossMark

КРАТКИЙ ОТЧЕТ

Лечение толваптаном тяжелой неонатальной аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек

Родни Д. Гилберт1’2 • Хейзел Эванс3 • Казим Олалекан4 • Арвинд Награ1 • Мушфекур Р. Хак1 • Марк Гриффитс5

Получено: 30 ноября 2016 г. / Исправлено: 21 декабря 2016 г. / принято: 21 декабря 2016 г. # Автор (ы) 2017. Эта статья опубликована в открытом доступе на Springerlink.com

Аннотация

Предпосылки Тяжелая неонатальная аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (АДПБП) встречается редко и ее легко спутать с рецессивной поликистозной болезнью почек. Управлять такими младенцами сложно и часто безуспешно.

Диагностика / лечение случая. Младенец женского пола с массивным увеличением почек, респираторной недостаточностью и гипонатриемией лечился антагонистом рецептора 2 аргинина вазопрессина толваптаном. Это разрешило гипонатриемию, и дальнейшего увеличения почек не наблюдалось.

Заключение Толваптан может быть полезным средством лечения тяжелой неонатальной поликлинической болезни.

Ключевые слова Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек. Младенец. Толваптан

Введение

Пациенты с тяжелой формой поликистозной болезни почек (PKD) новорожденных, доминантной или рецессивной, иногда получали нефрэктомию и ранний диализ. Этот подход

* Родни Д. Гилберт

Родни.Гилберт @ uhs .nhs.uk

Региональное педиатрическое нефроурологическое отделение, Детская больница Саутгемптона, Tremona Road, Southampton SO16 6YD, Hampshire, UK

Медицинский факультет Саутгемптонского университета, Саутгемптон, Великобритания

Респираторное отделение, Детская больница Саутгемптона, Саутгемптон, Великобритания

Аптека, Университетская больница Саутгемптона, Саутгемптон, Великобритания

Отделение радиологии, Детская больница Саутгемптона, Саутгемптон, Великобритания

имеет высокий уровень смертности, частично из-за резистентной послеоперационной гипотензии из-за потери секреции ренина [1] и трудностей, связанных с лечением полностью анурических младенцев.Мы представляем пациента с тяжелой неонатальной аутосомно-доминантной PKD (ADPKD) из-за двуаллельного наследования мутаций PKD1. Она успешно прошла курс лечения толваптаном, селективным конкурентным ингибитором рецептора вазопрессина V2.

История болезни

22-летняя женщина с хорошо установленным диагнозом и семейным анамнезом ADPKD была направлена ​​на дородовое консультирование после того, как сканирование на 17 неделе показало аномальные почки у плода. Последовательные антенатальные ультразвуковые исследования подтвердили наличие крупных эхогенных почек без разрешимых кист.Моча была обнаружена в мочевом пузыре, но индекс амниотической жидкости постоянно находился на нижнем пределе нормального диапазона. Младенец женского пола был доставлен путем планового кесарева сечения на 37 неделе беременности и весил 3,370 кг. Сначала она была розового цвета с хорошим тоном, но как только пуповина была зажата, она стала синюшной и гибкой, не показав дыхательных усилий, а частота сердечных сокращений упала до 60 в минуту. При вдыхании воздуха через лицевую маску не было видимых движений грудной клетки, и пациентка была интубирована.Для поддержания насыщения артериальной крови кислородом> 90% требовалось давление вентиляции 35/5 см вод. Ст. И концентрация вдыхаемого кислорода 50%. Дальнейшее обследование выявило относительно небольшую грудную клетку (рис. 1а) и вздутый живот с сильно увеличенными почками (рис. 1b). Была левая паховая грыжа; женские гениталии и остальные обследования были нормальными.

Секвенирование

PKD1 показало гетерозиготность c.7483 T> C; p. (Cys2495Arg), весьма вероятно, патогенный [2], миссенс-мутация в экзоне 18 и гипоморфный вариант [3]

Опубликовано онлайн: 13 февраля 2017 г.

Ô Springer

Рис.1 a Рентгенограмма грудной клетки, показывающая вздутие живота и маленькую грудь. b Рентгенограмма брюшной полости, показывающая вздутие живота с двусторонними образованиями мягких тканей и центральным кишечным газом, также видна в пределах правой паховой грыжи. c Ультразвуковое исследование брюшной полости, показывающее чрезвычайно увеличенные и эхосветлые почки с пониженной кортикомедуллярной дифференцировкой

сдавливает нижнюю полую вену. Правая почка имела длину 10,2 см, а левая — 10,7 см. Глубина обеих почек 5,6 см, поперечный размер 7.5 см. Atterm, средняя сонографическая длина почек составила 4,48 ± 0,31 см. d Изображение с высоким разрешением, показывающее несколько небольших кист, три из которых обозначены стрелками

c. 9829 C> T; p. (Cys 2495Arg) в экзоне 29. Было показано, что первый унаследован от ее матери, а второй — от отца. Диурез в первые 24 ч составил 0,2 мл / кг / ч. Креатинин в плазме поднялся до максимума 189 мкмоль / л на 4-й день, а затем постепенно снизился. Уровень натрия в плазме упал до минимума 126 ммоль / л на 3-й день, несмотря на ограничение жидкости до 20 мл / кг в день, которое в основном вводили внутривенно.Введение натрия составляло 1,5 ммоль / кг в день, при кормлении грудным молоком матери 2 мл каждые 2 часа. Систолическое артериальное давление было в середине 80-х. Ей была успешно экстубирована и лечилась с помощью маски для лица с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) на 3-й день.

В возрасте 7 дней ей было начато парентеральное питание из-за непереносимости энтерального питания в достаточном объеме. К 8-му дню она была отлучена от кислорода, и к 9-му дню она начала принимать достаточно энтерального питания, чтобы прекратить парентеральное питание.Отек ног и половых губ. На 14-й день у нее возникла гипертония, систолическое артериальное давление колебалось от 98 до 106 мм рт. Ст. Начато лечение каптоприлом. У нее развился респираторный ацидоз, и ей потребовался высокий поток увлажненного кислорода. Исследование сна на 16 день подтвердило частое снижение насыщения артериальной крови кислородом и гиперкапноэ со средним значением pCO2 8,03 кПа. Во время сна ей давали дополнительный кислород.

Отек лица и ног становился все более проблематичным и был связан с гипонатриемией.Пациент продолжал респираторный дистресс с расширением крыльев носа, хрюканьем и опистотонической позой. Ультразвуковое исследование брюшной полости показало, что увеличенные эхогенные почки с множественными небольшими кистами сдавливают нижнюю полую вену, а отек объясняется затрудненным венозным возвратом (рис. 1c, d). Гипонатриемия объяснялась неосмотической стимуляцией высвобождения вазопрессина из-за активации грудных барорецепторов, вызванной нарушением сердечного наполнения, усугубляемой снижением клиренса свободной воды из-за нарушения функции почек.Первоначально отек купировался фуросемидом, но это усугубило гипонатриемию и вызвало гипокалиемию. Поэтому было получено разрешение на лечение толваптаном для борьбы с гипонатриемией и предотвращения дальнейших осложнений за счет минимизации роста почек. В ожидании одобрения гипонатриемия купировалась добавками хлорида натрия, в результате чего систолическое артериальное давление повысилось до> 110 мм рт.

Согласие на лечение по нелицензированному и неизученному показанию дали родители.Толваптан был начат в дозе 0,15 мг / кг в день на 31-й день постнатальной жизни, и в то же время прекратили прием натриевых добавок. Диурез увеличился с 1,75 мл / кг в час до приема толваптана до

.

2,4 мл / кг в день первой дозы. Натрий в плазме первоначально оставался постоянным на уровне 136 ммоль / л, но через 3 дня у пациента развилась легкая гипонатриемия (уровень натрия 131 в плазме упал до надира 129 на 5-й день терапии толваптаном). Это было связано с изменяющимся дозированием.Лицензированного жидкого препарата толваптана не существует, поэтому первоначально доза вводилась путем измельчения таблетки и ее суспендирования в воде. Однако, поскольку толваптан нерастворим в воде (0,00005 мас. / Об.% При 25 ° C) [4], и были опасения по поводу точности введенной дозы, в аптеке была приготовлена ​​суспензия следующего содержания: таблетки толваптана (Samsca®) 4 таблетки х 15 мг, Oral-Plus® 30 мл, OralSweet® до 60 мл, что дает конечную дозу 1 мг / мл. Срок годности был установлен на 7 дней. После этого концентрация натрия в плазме постоянно находилась в пределах нормы.

Из-за опасений гипернатриемии дозу толваптана медленно увеличивали при увеличении объема корма. К 3 месяцам ей вводили однократно 0,5 мг / кг в сутки. Через 6 месяцев доза была увеличена до 0,7 мг / кг на два приема, две трети вводились утром, а одна треть — ближе к вечеру. В 9-месячном возрасте доза была увеличена до 1 мг / кг в сутки. При такой дозе осмоляльность ее мочи постоянно была <300 мОсм / кг.

В день приема первой дозы толваптана концентрация креатинина в плазме была 103 (¿моль / л.После 1 месяца терапии толваптаном она упала до 77 (моль / л, а через 12 месяцев — до 43 мкмоль / л, что дает расчетную скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) 55 мл / мин / 1,73 м2. Эта величина оставалась аналогичной на уровне 18. месяцев, когда креатинин в плазме был 41 (¿моль / л и рСКФ 60 мл / мин / 1,73 м2. Размер почек (оцениваемый с помощью УЗИ) не изменился с момента начала приема толваптана. Хотя нет никаких доказательств уменьшения размера почек, изменение объема на 3% будет в пределах точности методики. Дыхание нормальное, введение кислорода было прекращено после исследования нормального сна в возрасте 12 месяцев.Развитие нормальное.

Обсуждение

ADPKD — наиболее частое моногенное заболевание, вызывающее терминальную почечную недостаточность, встречающееся во всем мире у людей от 1: 400 до 1: 1000 [5]. Хотя ADPKD является доминирующим, с почти 100% пенетрантностью на индивидуальном уровне, он, по-видимому, рецессивен на клеточном уровне. Лишь у относительно небольшой части нефронов развиваются кисты. Несколько исследователей продемонстрировали делецию или другие инактивирующие соматические мутации в оставшемся нормальном гене PKD1 или PKD2 в эпителиальных клетках, выстилающих отдельные кисты [6].В подтверждение эффекта дозировки гена несколько авторов сообщили о необычно раннем и тяжелом заболевании, часто имитирующем почечные проявления рецессивной PKD, у пациентов с двуаллельными аномалиями PKD1 или PKD2, таких как наш пациент [1, 7, 8], или патогенная мутация PKD1 или PKD2 в сочетании с мутацией в другом гене, ассоциированном с кистозным заболеванием почек, таком как PKHD1 или HN’F1j3 [9].

Пониженная экспрессия полицистина 1 или 2 приводит к накоплению циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в цитоплазме клеток почечных канальцев [10].Хотя в нормальных условиях цАМФ подавляет пролиферацию клеток, при ADPKD он увеличивает как пролиферацию клеток, так и секрецию жидкости [11]. Аргинин вазопрессин (AVP) является основным агонистом аденилциклазы в собирательных протоках, а пациенты и экспериментальные животные с PKD имеют повышенные уровни циркулирующего AVP и повышенную регуляцию AVP- и cAMP-зависимых генов, таких как рецептор V2 и аквапорин-2. У взрослых пациентов с ADPKD толваптан замедлял увеличение размера почек и скорость снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [12], при этом среднее уменьшение объема почек (по оценке МРТ) составляло 3.1% через 1 неделю лечения [13]. Tolvaptan теперь имеет лицензию на лечение взрослых с ADPKD в ряде юрисдикций.

Обоснованием для лечения этого пациента было лечение гипонатриемии и предполагаемая чрезмерная секреция AVP (копептин плазмы не измерялся) и, во-вторых, максимально возможное предотвращение или уменьшение роста почек. Объем почек у детей имеет тенденцию увеличиваться быстрее, чем у взрослых [14], а те, у кого секреция AVP выше, имеют большую степень тяжести заболевания [15].Поэтому считалось, что наш пациент имеет высокий риск быстрого увеличения почек. На терапии толваптаном она хорошо выросла и поддерживала нормальную концентрацию натрия в плазме, в то время как ее почки не выросли, и теперь ее совершенно не беспокоит размер почек. Расчетная СКФ также улучшилась. Хотя невозможно сказать, улучшилось бы до такой же степени, если бы пациент выжил без терапии толваптаном, функция почек могла даже ухудшиться. Полиурия не представляла серьезной проблемы, и не было случаев гипернатриемии или гепатотоксичности.Хотя мы не можем знать, каков был бы рост почек без толваптана, мы предполагаем, что это лечение было полезным для нашего пациента. Необходимы дальнейшие исследования для определения роли толваптана в лечении младенцев с тяжелой доминантной или рецессивной поликлинической болезнью.

Соблюдение этических норм

Декларация RDG является членом комитета по мониторингу данных педиатрических испытаний толваптана.

Открытый доступ Эта статья распространяется на условиях Creative Commons Attribution 4.0 Международная лицензия (http: // creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы должным образом укажете первоначального автора (авторов) и источник, предоставьте ссылку на лицензию Creative Commons и укажите, были ли внесены изменения.

Список литературы

1. Гилберт Р.Д., Сухтанкар П., Лахлан К., Фаулер Д.Д. (2013) Билинейное наследование патологий PKD1, имитирующих аутосомно-рецессивную поликистозную болезнь почек.Педиатр Нефрол 28: 2217-2220

2. Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек: база данных муаций. http://pkdb.mayo.edu/index.html

3. Cornec-Le Gall E, Audrezet MP, Chen JM, Hourmant M, Morin MP, Perrichot R, Charasse C, Whebe B, Renaudineau E, Jousset P, Guillodo MP, Grall-Jezequel A, SaliouP FC, Le Meur Y (2013) Тип мутации PKD1 влияет на почечный исход при ADPKD. J Am Soc Nephrol 24: 1006-1013

4. EMEA. Отчет об оценке CHMP для Samsca (Tolvaptan) Ссылка: EMEA / 502935/2009 Доступно с: http: // www.ema.europa. eu / docs / en_GB / document_library / EPAR _-_ Public_assessment_ report / human / 000980 / WC500048715.pdf [дата обращения 01.04.2015]

5. Далгаард О.З., Норби С. (1989) Аутосомно-доминантная полицикстическая болезнь почек в 1980-х годах. Clin Genet 36: 320-325

6. Brasier JL, Henske EP (1997) Потеря области поликистозной болезни почек (PKD1) хромосомы 16p13 в клетках почечной кисты поддерживает модель потери функции для патогенеза кист. Дж. Клин Инвест 99: 194199

7.Vujic M, Heyer CM, Ars E, Hopp K, Markoff A, Örndal C, Rudenhed B, Nasr SH, Torres VE, Torra R, Bogdanova N, Harris PC (2010) Неполностью пенетрантные аллели PKD1 имитируют почечные проявления ARPKD. J Am Soc Nephrol 21: 1097-1102

8. Лосекут M, Ruivenkamp CA, Tholens AP, Grimbergen JE, Vijfhuizen L, Vermeer S, Dijkman HB, Cornelissen EA, Bongers EM, Peters DJ (2012) Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (ADPKD) у пациента с гомозиготным заболеванием почек у новорожденного миссенс-мутация PKD2 из-за дисомии у одного родителя.J Med Genet 49: 37-40

9. Бергманн К., фон Ботмер Дж., Ортис Брюхле Н., Венгхаус А., Франк В., Ференбах Х., Хампель Т., Папе Л., Буске А., Йонссон Дж., Сариоглу

N, Santos A, Ferreira JC, Becker JU, Cremer R, Hoefele J, Benz MR, Weber LT, Buettner R, Zerres K (2011) Мутации в нескольких генах PKD могут объяснить раннюю и тяжелую поликистозную болезнь почек. J Am Soc Nephrol 22: 2047-2056

10. Choi HY, Suzuki A, Hajarnis S, Ma Z, Chapin HC, Caplan MJ, Pontoglio M, Somlo S, Igarashi P (2011) Полицистин-2 и фосфодиэстераза 4C являются компонентами якорного белка цилиарной А-киназы. комплекс, который нарушается при кистозных заболеваниях почек.PNAS 108: 10679-10684

11. Ханаока К., Гуггино В. (2000) цАМФ регулирует пролиферацию клеток и образование кист в клетках аутосомной поликистозной болезни почек. J Am Soc Nephrol 11: 1179-1187

12. Торрес В.Е., Чапман А.Б., Девуйст О., Гансеворт Р.Т., Грантам Дж. Дж., Хигашихара Э, Перроне Р.Д., Краса Х.Б., Оуян Дж., Червец Ф.С., TEMPO 3.4 Trial Investigators (2012) Толваптан у пациентов с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек. N Engl J Med 367: 2407-2418

13.Irazabal MV, Torres VE, Hogan MC, Glockner J, King BF, Ofstie TO, Krasa HB, Ouyang J, Czerwiec FS (2011) Кратковременные эффекты на функцию и объем почек у пациентов с аутосомно-доминантным поликистозом почек. Почки Инт 80: 295-301

14. Cadnapaphornchai MA, Masoumi A, Strain JD, McFann K, Schrier RW (2011) Магнитно-резонансная томография почек и объема кисты у детей с ADPKD. Clin J Am Soc Nephrol 6: 369-376

15. Meijer E, Bakker SJ, van der Jagt EJ, Navis G, de Jong PE, Struck J, Gansevoort RT (2011) Копептин, суррогатный маркер вазопресина, связан с тяжестью заболевания при аутосомно-доминантном поликистозе. Болезнь почек.Clin J Am Soc Nephrol 6: 361-368

Эхогенная жидкость при доношенной беременности на УЗИ не всегда меконий

  • Шриджана Шреста

    Академия наук о здоровье Патана, Лалитпур, Непал

  • Шитал Бхандары

    Академия наук о здоровье Патана, Лалитпур, Непал

  • Йогита Два

    Академия наук о здоровье Патана, Лалитпур, Непал

  • Пуджа Джайсвал

    Академия наук о здоровье Патана, Лалитпур, Непал

  • Бинод Пармар

    Академия наук о здоровье Патана, Лалитпур, Непал

  • Дэн Б. Карки

    Академия наук о здоровье Патана, Лалитпур, Непал

Ключевые слова:

AFI, эхогенная жидкость, исход плода, пренатальное УЗИ, доношенная беременность, верникс или меконий

Абстрактные

Введений: Наличие эхогенных околоплодных вод при доношенной беременности при УЗИ встречается редко.Обнаружение мекония в околоплодных водах с помощью ультразвука используется для прогнозирования способа родов, благополучия плода и риска внутриутробной гибели плода. Мы стремимся изучить клиническое значение эхогенного ликвора при доношенной беременности.

Методы: Это ретроспективное исследование 102 случаев эхогенного ликвора в сроке беременности от 36 до 41 недели (доношенная беременность) в течение пяти лет с 2010 по 2015 гг. Рассчитывали индекс амниотической жидкости (AFI). Жидкость наблюдалась на присутствие казеоза червеца или пятна мекония во время спонтанного и искусственного разрыва мембраны.Оценка ребенка по шкале APGAR производилась дважды через 5 и 10 минут.

Результаты: Среди 102 пациентов с эхогенной околоплодной жидкостью в срок, 83 (81,4%) имели верникс и 19 (18,6%) имели окраску мекония. Низкие баллы по шкале APGAR были обнаружены у 5 (0,9%), а нормальные баллы — у 97 (95,1%), что указывает на хороший исход для плода. Среди этих случаев 89 (87,3%) имели нормальный AFI и 13 (12,7%) имели снижение ликвора.

Выводы: Не было никакой связи между эхогенной жидкостью и окрашиванием мекония, показателями AFI или APGAR у доношенного ребенка.

Загрузки

Данные для скачивания пока недоступны.

Биографии авторов

Шриджана Шреста, Академия медицинских наук Патана, Лалитпур, Непал

Ассистент кафедры радиологии и визуализации

Шитал Бхандари, Академия медицинских наук Патана, Лалитпур, Непал

Доцент, Департамент общественных наук о здоровье

Йогита Два, Академия медицинских наук Патана, Лалитпур, Непал

преподаватель кафедры радиологии и визуализации

Пуджа Джайсвал, Академия медицинских наук Патана, Лалитпур, Непал

преподаватель кафедры радиологии и визуализации

Бинод Пармар, Академия медицинских наук Патана, Лалитпур, Непал

преподаватель кафедры радиологии и визуализации

Дан Б. Карки, Академия наук о здоровье Патана, Лалитпур, Непал

Доцент кафедры радиологии и визуализации

Как цитировать

Шреста, С., Бхандари, С., Два, Ю., Джайсвал, П., Пармар, Б., и Карки, Д. (2017). Эхогенная жидкость при доношенной беременности на УЗИ не всегда является меконием. Журнал Академии медицинских наук Патана , 4 (1), 7-11. https://doi.org/10.3126/jpahs.v4i1.24659

Раздел

Общий раздел: оригинальные статьи

© Журнал Академии медицинских наук Патана

Представление рукописи означает, что авторы соглашаются передать исключительное авторское право JPAHS.Все авторы должны подписать форму передачи авторских прав и авторского соглашения при отправке рукописи в Журнал. Работа не может быть опубликована где-либо на каком-либо языке без письменного согласия JPAHS. Статьи, опубликованные в этом журнале, защищены авторским правом, которое охватывает права на перевод и исключительные права на воспроизведение и распространение всех статей, напечатанных в журнале.

Share Post:

About Author

alexxlab

Recommended Posts

6 сентября, 2021
Игры в детском саду для средней группы: Катотека развивающих игр для детей 4-5 лет | Картотека (средняя группа) на тему:
5 сентября, 2021
Размеры обуви для малышей таблица: 404 Not Found 1 — дополнительная информация Mothercare
4 сентября, 2021
Часи телефон для дітей: интернет-магазин цифровой и бытовой техники и электроники, низкие цены, большой каталог, отзывы.
3 сентября, 2021
Рима имя полное: Значение имени Римма (Рима) для девочки, характер и судьба.
2 сентября, 2021
Видео массажа половых органов: %d1%8d%d1%80%d0%be%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b9 %d0%bc%d0%b0%d1%81%d1%81%d0%b0%d0%b6 %d0%bf%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%b2%d1%8b%d1%85 %d0%be%d1%80%d0%b3%d0%b0%d0%bd%d0%be%d0%b2 %d0%b2%d0%b8%d0%b4%d0%b5%d0%be — 0 видео. Смотреть %d1%8d%d1%80%d0%be%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b9 %d0%bc%d0%b0%d1%81%d1%81%d0%b0%d0%b6 %d0%bf%d0%be%d0%bb%d0%be%d0%b2%d1%8b%d1%85 %d0%be%d1%80%d0%b3%d0%b0%d0%bd%d0%be%d0%b2 %d0%b2%d0%b8%d0%b4%d0%b5%d0%be
2 сентября, 2021
Детские размеры одежды сша таблица россия: Таблицы соответствия размеров мужской, женской, детской одежды и обуви. Размеры : США, Европа, Россия
1 сентября, 2021
Лактозная недостаточность симптомы у грудничка: Лактазная недостаточность у грудничка: симптомы и диагностика
1 сентября, 2021
Условие задачи по математике: Краткая запись условия задач в 1-4 классе начальной школы

No comment yet, add your voice below!

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *