Плацента недостаточность: Плацентарная недостаточность — что это и как лечить

Содержание

Плацентарная недостаточность — что это и как лечить

Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород. Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?

 

Какую функцию выполняет плацента

Итак, плацента – это важный орган, который образуется только во время беременности. Образуется плацента из хориона — зародышевых оболочек плода. В самом начале беременности ворсины хориона – выросты оболочки — равномерно покрывают всю поверхность плодного яйца, начиная со второго месяца беременности с одной стороны плодного яйца ворсины начинают удлиняться, увеличиваться в размерах и формируют плаценту.

Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.

Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).

В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.

Плацентарный барьер выполняет иммунологическую функцию, поскольку пропускает некоторые защитные антитела – клетки крови, обеспечивающие борьбу с инфекционными агентами, кроме того он является непроницаемым для некоторых вредных веществ, вирусов и бактерий. К сожалению, плацентарный барьер легко преодолевают наркотические вещества, алкоголь, никотин, компоненты многих лекарств и некоторые вирусы.

Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.

К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.

Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Виды и причины плацентарной недостаточности

Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:

Острая плацентарная недостаточность — это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.

Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.

Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.

Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.

Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.

В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.

Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.

Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.

В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.

В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.

Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.

Также большое значение в развитии плацентарной недостаточности имеет тромбофилия – повышенная склонность организма к образованию сгустков крови — тромбов в сосудах.

В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.

Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.

Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.

Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.

По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.

Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.

Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.

 

Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы. Компенсированная плацентарная недостаточность развивается, к примеру,  при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции. Декомпенсированная плацентарная недостаточность вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.

Диагностика плацентарной недостаточности

Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.

В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.

Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.

Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.

 

Определение белков, вырабатываемых плацентой

В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.

Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.

 

Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.

У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.

Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.

ДОППЛЕРОМЕТРИЯ

Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.

Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.

КАРДИОТОКОГРАФИЯ

Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.

Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.

Лечение плацентарной недостаточности

Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.

Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.

Плацентарная недостаточность: диагностика, возможные осложнения и лечение

Плацента — уникальный орган, формирующийся у женщины во время беременности. Плацента устанавливает связь между плодом и матерью. Через нее осуществляется передача будущему ребенку питательных веществ, а также дыхательная, выделительная, защитная и гормональная функции плода.

Если плацента перестает выполнять данные функции в полной мере, начинает развиваться фетоплацентарная недостаточность. По сути, недостаточность — это нарушение кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Если подобные нарушения незначительны, то они не окажут негативного влияния на плод, но при особенно выраженной ФПН может развиться гипоксия плода (кислородная недостаточность), что впоследствии может привести к его гибели.

По своему течению существуют 2 формы ФПН: хроническая и острая

При острой ФПН может быть обнаружена преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, вызванная резким нарушением маточно-плацентарного кровотока, что в ряде случаев может привести к гибели плода.

При хронической ФПН (наиболее распространенной) происходит постепенное нарушение кровообращения в плаценте.

Медики выделяют компенсированную и декомпенсированную формы хронической плацентарной недостаточности.

Несмотря на не слишком выраженное ухудшение кровоснабжения при компенсированной ФПН, плод не страдает и приспосабливается к этим изменениям, благодаря компенсаторным возможностям материнского организма.

При декомпенсированной ФПН изменения имеют более стойкий характер, что приводит к недостаточному снабжению кислородом плода, к нарушению его сердечной деятельности и задержке развития.

К факторам, способным вызвать появление ФПН во время беременности, относятся:

Симптомы заболевания

При компенсированной хронической ФПН симптомы заболевания практически отсутствуют, и беременная чувствует себя вполне нормально. О наличии у нее плацентарной недостаточности женщина может узнать, как правило, во время прохождения ультразвукового исследования.

При хронической и острой декомпенсированной ФПН симптомы более выражены. Сначала отмечаются активные движения плода, после активность резко уменьшается.

Помните о том, что, начиная с 28 недели, будущая мама в норме должна ощущать движения плода не менее десяти раз в сутки. Если плод не столь активен — это является поводом для того, чтобы немедленно наведаться к своему акушеру-гинекологу.

Кроме того, если имеется задержка развития плода, при декомпенсированной ФПН отмечается некоторое уменьшение размеров живота. Правда, самостоятельно выявить данные изменения очень сложно, поэтому обычно уменьшение выявляется гинекологом во время планового приема.

И напоследок: наиболее опасный признак развития острой ФПН — это кровянистые выделения из влагалища. Это свидетельствует о том, что произошла преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, и подобная ситуация требует незамедлительного обращения к акушеру-гинекологу.

Диагностика ФПН

Для диагностики ФПН в акушерской практике применяют 3 основных метода: ультразвуковое исследование (УЗИ), кардиотокографию (КТГ) и допплерометрию. При любом незначительном подозрении на плацентарную недостаточность следует провести все эти обследования в обязательном порядке!

При УЗИ будет оцениваться двигательная активность плода, состояние плаценты (ее зрелость и толщина), количество околоплодных вод и размеры плода.

Плацентарная недостаточность :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

академик РАМН профессор В.Н. Серов

Научный центр акушерства гинекологии и перинатологии РАМН, Москва

Плацентарная недостаточность (ПН) является проявлением ряда заболеваний, нередко являющихся причиной внутриутробной гибели плода с последующим самопроизвольным выкидышем, рождением мертвого ребенка.

Наиболее показательным в отношении внутриутробной гибели плода является привычное невынашивание беременности и преждевременные роды. При привычном невынашивании плод, как правило, вначале погибает, после чего наступает выкидыш. Лишь при истмико-цервикальной недостаточности плод рождается живым. Изучение причин привычного невынашивания беременности претерпевает существенную динамику. Постоянно выясняется существенная роль аутоиммунных нарушений (антифосфолипидный синдром, анти-ХГ-синдром, наличие антител к прогестерону, фосфолипидам), гестоза, генетических аномалий.

Роль острой вирусной инфекции при беременности, как причина поражения плода и потери беременности, никем не отрицается. Однако частота острой вирусной инфекции невелика и составляет 1-1,5 %. Бактериальная инфекция, в частности хронический эндометрит, хроническая урогенитальная инфекция (пиелонефрит, кольпит), как причина ПН и внутриутробной гибели плода остается недоказанной.

Носительство вирусной инфекции, особенно герпетической, способствует образованию антифосфолипидных антител и в последующем возможному развитию антифосфолипидного синдрома.

Ранее мы изучали на большой группе (более 1200 беременных) течение беременности и родов при наличии IgG и IgM антител к герпесу, цитомегаловирусу, гепатиту А, В, С. Было отмечено, что герпетическая инфекция в 16-25 % случаев сопровождалась осложнениями со стороны плода в виде внутриутробной гибели и самопроизвольного прекращения беременности, в том числе и преждевременными родами, гипотрофией плода и мертворождениями. Аномалий развития плода также оказалось больше в 1,5 раза по сравнению с популяционными показателями.

У беременных, инфицированных вирусами различных форм гепатита, выявлено повышенное количество гестозов, преждевременных родов, слабости родовой деятельности. Однако самопроизвольных выкидышей и внутриутробной гибели плода не было. В дальнейшем мы обследовали группу женщин, ранее перенесших повторные самопроизвольные выкидыши, и обнаружили у 35 % из них наличие антител к фосфолипидам. Таким образом, можно считать причиной самопроизвольных прерываний беременности и внутриутробной гибели плода не латентную герпетическую инфекцию, а антифосфолипидный синдром.

В определенной степени можно предположить, что причинами гипотрофии плода, ПН у беременных с гестозом также являются антифосфолипидные антитела, так как преэклампсия чаще всего развивается на фоне антифосфолипидного синдрома.

Ведущими признаками определения ПН являются ультразвуковая биометрия плода, определение кровотока в сосудах плаценты и плода, определение хорионического гонадотропина и плацентарного лактогена. Наиболее ранними проявлениями, еще до заметной задержки развития плода, являются нарушения кровообращения в фетоплацентарном комплексе.

В клинической практике наиболее часто выделяют первичную и вторичную ПН. При первичной ПН структурные изменения обнаруживаются в строении, расположении и прикреплении плаценты и создании ворсин хориона.

Вторичная ПН развивается во II-III триместрах беременности на фоне сформировавшейся плаценты и осложненного течения беременности и характеризуется инволюционно-дистрофическими и воспалительными ее изменениями. Как первичная, так и вторичная ПН могут иметь острое и хроническое течение.

В развитии острой ПН важную роль играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Острая ПН чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности. Нередко обширные кровоизлияния и отслойка плаценты развиваются при катастрофическом фосфолипидном синдроме.

Хроническая ПН возникает в результате нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволюционно-дистрофическими процессами [1-4].

В клинической практике важно различать относительную и абсолютную ПН.

При сохранении компенсаторных реакций в плаценте ее недостаточность не нуждается в лечении. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами здоровым ребенком. Однако возможна и внутриутробная задержка развития плода, которую следует выявить при динамическом наблюдении.

Наиболее тяжелой формой является абсолютная недостаточность плаценты, свидетельствующая об истощении ее компенсаторных механизмов. Эта форма патологии сопровождается синдромом задержки развития плода и гипоксией, вплоть до его внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов. В клинической практике наблюдаются переходные виды ПН.

Выделяют основные формы хронической недостаточности плаценты:

  • нарушение питательной функции (трофическая недостаточность), при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, также синтез собственных продуктов обмена веществ плода;

  • дыхательную недостаточность, заключающуюся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.

Две формы нарушения функции плаценты могут существовать самостоятельно или сочетаться друг с другом. Они могут лежать в основе патогенеза как первичной, так и вторичной ПН.

К основным звеньям патогенеза ПН относятся нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты. Патология маточно-плацентарного кровообращения характеризуется тремя важнейшими моментами: нарушением притока крови в межворсинчатое пространство, затруднением оттока крови из него и изменениями реологических и коагуляционных свойств крови матки.

Результаты изучения системных изменений при хронической ПН указывают на то, что к числу наиболее важных патофизиологических изменений в организме беременной относится гиповолемия и снижение перфузии органов. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам и происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства [1, 2, 3, 5].

Большая роль в нарушении гемодинамики плаценты принадлежит реокоагуляционным расстройствам. Известно, что изменения гемостаза, в частности гиперкоагуляция, занимает особое место в патогенезе ПН. Исходная физиологическая гиперкоагуляция крови, достигающая максимального развития к концу III триместра, обеспечивает локальный гемостаз в матке после родов. В динамике беременности в организме развивается гиперволемия и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Эти механизмы носят адаптационно-защитный характер у здоровых беременных.

В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению ПН [4-6]. При беременности с задержкой внутриутробного развития плода уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов. Неполная инвазия трофобласта в спиральные артерии матери становится причиной недостаточности его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов.

Основными направлениями для предупреждения развития и лечения ПН являются воздействия, направленные на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать-плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушений функции клеточных мембран. В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, назначаемых для предупреждения нарушений внутриутробного роста при ПН, сопровождающейся дефицитом кислородного снабжения плода.

К числу лекарственных средств, оказывающих воздействие на сосудистый компонент маточно-плацентарного сосудистого бассейна, относятся препараты, клинический эффект которых обеспечивает снижение тонуса, амплитуды и сокращений матки, общего периферического сосудистого сопротивления, диастолического артериального давления, частоты сердечных сокращений без существенного снижения артериального давления. К данной группе препаратов относятся: фенотерол, тербуталин, Ритодрин, Гинипрал. При чрезмерной активности мускулатуры матки и острой гипоксии плода внутривенное введение -адреномиметиков способствует улучшению маточного плацентарного кровотока. Однако при гипоксии, развившейся на фоне ПН, сопровождающейся глубокими морфологическими изменениями в плаценте, эффект от применения препаратов данной группы не достигается. Фармакологический токолиз может оказывать благоприятное влияние на маточно-плацентарное кровообращение лишь при ПН функционального характера. Кроме того, применение данных препаратов при гиповолемии ограничено в связи с тем, что сосудорасширяющий эффект при низком систолическом артериальном давлении может способствовать снижению маточно-плацентарного кровотока. Для его улучшения используют внутривенные инфузии реополиглюкина, декстранов.

В связи с тем что в развитии хронической ПН существенное место занимают морфофункциональные изменения в плаценте в виде микротромбозов, гематом и инфарктов, мероприятия, направленные на улучшение реологических свойств крови, могут способствовать нормализации периферического кровотока, в том числе в бассейне маточно-плацентарного круга кровообращения. К ним относится применение гепарина, а в последнее время – низкомолекулярных фракций гепарина, например фраксипарина, который используется и в амбулаторных условиях.

В последние годы для лечения ПН стали применяться эфферентные методы лечения, в частности плазмаферез. Рекомендуют использовать ультрафиолетовое облучение крови, медицинский озон, лазерную терапию.

При наступившей беременности наиболее перспективным является профилактика и лечение при ранних проявлениях ПН. Оправдано также лечение беременных с высоким риском ПН. В первую очередь, это беременные с внутриутробной инфекцией, гестозом, аутоиммунной патологией. Согласно нашим данным и сведениям литературы, эффективным методом лечения начальных проявлений у беременных с высоким риском ПН является применение антиагрегантов, в частности дипиридамола (Курантила).

Основу терапии ПН составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе мать-плацента-плод. Согласно последним научным данным ПН часто возникает при аутоиммунной патологии – антифосфолипидном синдроме, тромбоцитопатии. Кроме того, всегда ПН характеризуется тромбофилическим состоянием, длительно текущим ДВС-синдромом (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Особенно отчетливо тромбофилическое состояние проявляется образованием микротромбов в фетоплацентарном комплексе, нарушением микроциркуляции, гиповолемией, повышением периферического сосудистого сопротивления. Нарушения микроциркуляции, микротромбирование, ухудшение кислородной и трофической функции плаценты особенно отчетливо определяются при гестозе, внутриутробной инфекции, диабете, метаболическом синдроме, сердечно-сосудистых заболеваниях при беременности.

Следует обратить особое внимание на лечение ПН в начальных стадиях и профилактику ее при высоком риске развития ПН.

Беременные с высоким риском ПН – это больные гестозом, аутоиммунной патологией, особенно с антифосфолипидным синдромом, генетическими изменениями (мутация MTHFR C677T, мутация FV Zeiden, полиморфизм в гене ингибитора активатора плазминогена типа РАI-1, полиморфизм в гене фибриногена и др.), диабетом, метаболическим синдромом.

С целью профилактики ПН при высоком риске или начальных проявлениях вышеназванных заболеваний целесообразно в комплексе лечебных мероприятий использовать Курантил, обладающий антиагрегационными, ангиопротективными и иммуномоделирующими свойствами.

Курантил уменьшает периферическое сопротивление сосудов, расширяя артериолы и капилляры, улучшает микроциркуляцию, предупреждает артериальный тромбоз, нормализует венозный отток.

Курантил корригирует плацентарный кровоток, при гестозе предупреждает дистрофию плаценты, устраняет гипоксию плода, оказывает модулирующее действие на функциональную активность системы интерферона, повышает противовирусную резистентность.

Профилактические дозы Курантила при фетоплацентарной недостаточности составляют 25 мг 3 раза в сутки, лечебные дозы – 50 мг 3 раза в сутки.

По последним данным, учитывая роль сосудистых нарушений в патогенезе невынашивания, Курантил рекомендуется применять на ранних сроках беременности, начиная с первого триместра по 25 мг 3 раза в сутки курсами по 3-4 недели. Такие сроки необходимы, так как прием дипиридамола способствует индукции ангиогенеза сосудов плаценты.

Таким образом, ранняя диагностика НП и профилактическое лечение беременных из групп риска по развитию синдрома задержки развития плода позволяет предупредить декомпенсированные формы маточно-плацентарной дисфункции и довести беременность до благополучного исхода.

Литература

1. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. Т. 3. № 2. С. 7-13.

2. Демидович Е.О., Игнатко И.В. Особенности плодового почечного кровотока при фетоплацентарной недостаточности.

3. Орджоникидзе Н.В., Клименко П.А., Дживилегова Г.Д. Новое в лечении беременных с синдромом задержки развития плода // Акушерство и гинекология. 1996. № 3. С. 32-36.

4. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность // Акушерство и гинекология. 1997. № 6. С. 40-43.

5. Шаповаленко С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 2001. № 2. С. 43-47.

Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства | #03/11

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления ФПН, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы «мать–плацента–плод».

Причины возникновения ФПН

ФПН может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Немаловажное значение в формировании ФПН имеет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.

Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПН в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или, наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции [1].

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе ФПН. В связи с этим практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы «мать–плацента–плод», замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза прежде­временного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.) [5].

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к ФПН, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии брадикардией, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакцией на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода [5].

Классификация ФПН

ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций на компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную [3].

Компенсированная форма ФПН характеризуется начальными проявлениями патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

При декомпенсированной форме ФПН имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Диагностика ФПН

На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В связи с этим существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики [2].

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза ФПН ее диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляют их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования [2].

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины [4].

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием крово­обращения в системе «мать–плацента–плод» после 18–19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон [4].

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т. д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении ФПН беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла ФПН. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Основу терапии плацентарной недостаточности составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе «мать–плацента–плод» [2].

Лечение ФПН должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.

В патогенезе плацентарной недостаточности, также как и при гестозе, основным является дисфункция эндотелия. При этом имеется три эндотелиальные системы: матери, плаценты и плода. Поэтому процессы, происходящие в сосудисто-тромбоцитарном звене при плацентарной недостаточности, сходны с теми, которые имеют место при гестозе. А это приводит к метаболическим нарушениям в системе «мать–плацента–плод» и к гипотрофии плода.

Потребность в магнии при беременности возрастает в 2–3 раза за счет роста и развития плода и плаценты. Магний, участвующий в более чем 300 ферментативных реакциях, необходим для роста плода. Ионы магния задействованы в синтезе ДНК и РНК. Удачно сочетание магния с пиридоксином, который обеспечивает белковый обмен, являясь катионом более 50 ферментативных реакций, участвуя в синтезе и всасывании аминокислот, способствует образованию гемоглобина в эритроцитах, что особенно важно для растущего эмбриона и плода. Поэтому при наличии плацентарной недостаточности и гипотрофии плода наиболее целесообразно применять препараты магния.

Магний (Магне B6® форте) оказывает положительное действие на маточно-плацентарное кровообращение, поэтому показано его назначение для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода. Установлен параллелизм между концентрацией магния в сыворотке крови, в миометрии, в плаценте.

Магне В6® форте хорошо сочетается также с ангиопротекторами, ангио­активными средствами (Трентал, Курантил, Милдронат, Актовегин и др.), с антиоксидантами — витаминами Е, С, группы В и т. д.

При лечении угрозы прерывания беременности и плацентарной недостаточности магнезиальная терапия может сочетаться с применением витамина Е и других антиоксидантов, с Милдронатом, Актовегином, с блокаторами кальциевых каналов (верапамилом), Эуфиллином, Папаверином, Дибазолом, Но-шпой, антигистаминными препаратами, физиотерапевтическими методами лечения (центральная электроаналгезия, индуктотерапия околопочечной области, гидроионизация и др.).

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 недель с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6–8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10–12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В связи с этим в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправдано назначение препаратов токолитического действия.

Таким образом, плацентарная недостаточность развивается при осложненной беременности, что требует проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение акушерской патологии. Проблема лечения плацентарной недостаточности остается пока до конца не решенной, поэтому коррекция нарушений должна быть начата лучше до наступления беременности, что может позволить снизить частоту осложнений беременности, плода и новорожденного.

Литература

  1. Федорова М. В. Плацентарная недостаточность // Акушерство и гинекология. 1997. № 6. С. 40–43.
  2. Серов В. Н. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности // РМЖ. 2008. С. 35–40.
  3. Кузьмин В. Н., Адамян Л. В., Музыкантова В. С. Плацентарная недостаточность при вирусных инфекциях // М.: 2005. С. 103.
  4. Шаповаленко С. А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации // Вестник Рос. Ассоциации акушер-гинекологов. X CD

    ? i SS |

    CO q

    с; о 3 с

    ю о

    s i -Q Ä I- О

    О X

    CP CD I-

    ig о

    О. О

    Резюме

    Плацентарная недостаточность является острым или хроническим процессом, приводящим к прогрессирующему нарушению функции плаценты, снижению трансплацентарного транспорта кислорода и питательных веществ от матери к плоду. Вследствие этого развивается гипоксемия, гипоксия и задержка внитриутробного развития плода с расстройством развития нервной системы ребенка в качестве исхода. В данной статье приводятся современные подходы к классификации, диагностике и ведению женщин с плацентарной недостаточностью на фоне осложненной беременности. Лечение плацентарной недостаточности включает антиагреганты, низкомолекулярные гепарины и витаминно-минеральные комплексы. Дипиридамол является наиболее предпочтительным антиагре-гантом, который может назначаться в I-III триместрах. Должная прегравидарная подготовка способна помочь предотвратить плацентарную недостаточность у женщин с осложненной беременностью.

    Ключевые слова

    Плацентарная недостаточность, осложненная беременность, низкомолекулярные гепарины, дипиридамол. Статья поступила: 20.10.2016 г.; в доработанном виде: 29.11.2016 г.; принята к печати: 20.12.2016 г. Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии необходимости раскрытия финансовой поддержки или конфликта интересов в отношении данной публикации.

    Все авторы сделали эквивалентный вклад в подготовку публикации. Для цитирования

    Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Хизроева Д.Х., Хамани И.В. Плацентарная недостаточность при осложненной беременности и возможности применения дипиридамола. Акушерство, гинекология и репродукция. 2016; 4: 72-82.

    PLACENTAL INSUFFICIENCY IN COMPLICATED PREGNANCY AND POSSIBILITY OF TREATMENT WITH DIPYRIDAMOLE

    Makatsariya A.D., Bitsadze V.O., Khizroeva D.Kh., Khamani I.V. FSBEI HE I.M. Sechenov First MSMU MOH Russia

    к

    CO X

    .

    о

    CO x

    Summary

    Placental insufficiency is an acute or chronic process leading to progressive deterioration in placental function and a decrease in transplacental transfer of oxygen and nutrients to the fetus. The resulting fetal hypoxemia is hypoxia and reduction in fetal growth with abnormal neurodevelopment during childhood as outcome. Current approaches in classification, diagnostics and management of placental insufficiency in women with complicated pregnancy are presented in the review article. Treatment of placental insufficiency includes antiplatelet agents, low molecular weight heparins and vitamin and mineral supplementation. Dipyridamole is most preferred antiplatelet agents that could be prescribed in I-III trimesters. Proper preconception can help to prevent placental insufficiency in women with respective risk-factors.

    Key words

    Placental insufficiency, pregnancy complications, low molecular weight heparins, dipyridamole. Received: 20.10.2016; in the revised form: 29.11.2016; accepted: 20.12.2016. Conflict of interests

    The authors declared that they do not have anything to disclosure regarding funding or conflict of interests with respect to this manuscript.

    All authors contributed equally to this article. For citation

    Makatsariya A.D., Bitsadze V.O., Khizroeva D.Kh., Khamani I.V. Placental insufficiency in complicated pregnancy and possibility of treatment with dipyridamole. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya / Obstetrics, gynecology and reproduction. 2016; 4: 72-82 (in Russian).

    Corresponding author

    Address: ul. Trubetskaya, 8-2, Moscow, Russia, 119048. E-mail: ge[email protected] (Makatsariya A.D.).

    X

    cc a X

    0

    cc m cc a с

    01 о CQ

    d

    Введение

    Плацентарная недостаточность является для рожениц и новорожденных серьезной проблемой во всем мире. Плацентарная недостаточность представляет собой острый или хронический клинико-морфологи-ческий симптомокомплекс, возникающий в результате сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния материнского организма. Исходом плацентарной недостаточности является развитие острой или хронической гипоксии плода, а также

    задержка внутриутробного развития. Также часто употребляются термины «фетоплацентарная недостаточность», «маточно-плацентарная недостаточность», которые ставятся под сомнение вследствие того, что не в полной мере отражают весь комплекс изменений в системе «мать — плацента — плод» [22].

    В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) плацентарная недостаточность кодифицируется в классе «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде» (см. табл. 1).

    Класс XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (Р00-Р96)

    Р00-Р04 Поражения плода и новорожденного, обусловленные состояниями матери, осложнениями беременности, родов и родоразрешения

    Р02 Поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек

    Р05-Р08 Расстройства, связанные с продолжительностью беременности и ростом плода

    Р05 Замедленный рост и недостаточность питания плода

    Р07 Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках

    Таблица 1. Плацентарная недостаточность в МКБ-10 (адаптировано из источников 14,15).

    Хроническая плацентарная недостаточность является одной из наиболее частых причин внутриутробной гипоксии, задержки роста плода и других серьезных осложнений. При хронической плацентарной недостаточности имеются расстройства в системе «мать — плацента — плод» [1,22].

    Эпидемиология

    Распространенность плацентарной недостаточности является довольно высокой, при этом большую роль играют генез и ассоцированные заболевания. Так, плацентарная недостаточность при невынашивании встречается в 50-77% случаев, при преэклампсии — в 32%, при сочетании беременности с экстрагени-тальной патологией — в 25-45%. Особенно часто хроническая плацентарная недостаточность встречается у женщин с вирусной или бактериальной инфекцией. В 60% плацентарная недостаточность приводит к задержке развития плода. Среди детей, родившихся

    у женщин, перенесших плацентарную недостаточность, перинатальная смертность достигает 10,3% у доношенных и 49% у недоношенных [3,8,26].

    Классификация

    В настоящее время применяется несколько подходов к классификации плацентарной недостаточности — по времени и механизму возникновения, по клиническому течению, по степени гемодинамических нарушений в артериях, по наличию задержки развития плода и т.п. Критерии классификации, рекомендуемые к использованию Клиническими рекомендациями по акушерству Российского общества акушеров-гинекологов (РОАГ) 2015 г., приведены в таблице 2 [1].

    По срокам и механизму возникновения различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первичная развивается до 16-й нед. беременности вследствие нарушения процессов имплантации и плацентации. Вторичная плацентарная недостаточ-

    Критерий Классификация Характеристика

    По срокам Первичная плацентарная недостаточность Возникает до 16-й недели беременности вследствие нарушения процессов имплантации и плацентации

    и механизму возникновения Вторичная плацентарная недостаточность Развивается на фоне сформировавшейся плаценты (после 16-й недели беременности) под влиянием экзогенных факторов

    Острая плацентарная недостаточность Связана с преждевременной отслойкой, инфарктами плаценты

    Хроническая компенсированная плацентарная недостаточность В плаценте обнаруживают умеренные инволютивно-дистрофические изменения и значительные компенсаторно-приспособительные реакции: васкуляризацию ворсин, развитие синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе «мать — плацента — плод» выявляют начальные изолированные нарушения маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровообращения без признаков централизации кровообращения. Могут быть начальные признаки гипоксии плода (КТГ), отставание роста плода при фетометрии отсутствует или минимальное (задержка роста плода — зРп 1-й степени)

    По клиническому течению Хроническая плацентарная недостаточность Хроническая субкомпенсированная плацентарная недостаточность В плаценте инволютивно-дистрофические изменения выраженные и сочетаются с компенсаторно-приспособительными реакциями: нарушение созревания ворсин, утолщение синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе «мать — плацента — плод» определяют сочетанные нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, которые могут сопровождаться признаками централизации кровообращения плода. Могут быть признаки умеренно выраженной гипоксии плода (КТГ), по данным УЗИ: ЗРП 1-2-й степени, маловодие

    Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность В плаценте обнаруживают выраженные инволютивно-дистрофические изменения при слабо развитых компенсаторно-приспособительных реакциях: слабая васкуляризация ворсин, низкое содержание синцитиокапиллярных мембран, склероз стромы ворсин, редукция сосудистого русла, преобладание неразветвляющего ангиогенеза. а

    X о

    2 О

    со г: .о

    О (Л

    5 ё

    к V»

    ¡И

    о _

    р

    ГО о X

    со

    го

    X

    05 £ ¿,-

    СП с I

    ® я

    Х сЪ

    = 3

    С Ю

    ^ а> ст «¡г

    I ?

    О. £ Я

    Таблица 2. Классификация плацентарной недостаточности (ПН) (адаптировано из источника 1).

    ность развивается после 16-й нед. беременности на фоне сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных факторов. По клиническому течению различают острую и хроническую компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную плацентарную недостаточность.

    Морфологическими признаками острой недостаточности плаценты являются нарушения маточно-плацентарного кровообращения: усилено кровенаполнение, темно-красный или фиолетово-красный цвет плаценты на разрезе, крупные гематомы на материнской поверхности и под амнионом. При микроскопическом исследовании выявляется диффузная гиперемия ворсинчатого хориона. Компенсаторная васкуля-ризация ворсин характеризуется увеличением количества терминальных ворсин, содержащих 5 и более капилляров, с развитием очагового ангиоматоза. Также может быть увеличено количество ворсин с одной или несколькими синцитиокапиллярными мембранами (более 60-70%). Как правило, масса плода составляет около 4 кг, что может обусловливать затяжные роды. Масса последа также обычно больше нормы в 1,5-2 раза. Гиперемия ворсинчатого хориона, развивающаяся в процессе родов, сопровождается увеличением размеров ворсин и сужением межворсинчатых промежутков. Это приводит к уменьшению объема материнской крови, циркулирующей в интер-виллезном пространстве, и способствует развитию быстро прогрессирующей гипоксии плода. Исходом острой плацентарной недостаточности нередко является внутриутробная гибель плода. При успешном родоразрешении новорожденные имеют сниженную оценку по Апгар, в постнатальном периоде у них имеется риск по нарушению адаптации и гипоксии вплоть до развития постгипоксической энцефалопатии [16]. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) развивается вследствие хронической или острой гипоксии (асфиксии) с сопутствующими явлениями вторичной ишемии, характеризуется повреждением нервной ткани и патологическим повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Вследствие выхода забарьерных нейроспецифических антигенов в периферический кровоток и формирования аутоиммунного ответа происходит хронизация патологического процесса с исходами в виде детского церебрального паралича (ДЦП), эпилепсии и т.п., проявляющимися инвалидизацией и снижением качества жизни [4,5].

    Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться в различные сроки беременности, протекает длительно и может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной [27]. При компенсированной плацентарной недостаточности в плаценте обнаруживают умеренные инволю-тивно-дистрофические изменения и значительные компенсаторно-приспособительные реакции: васку-ляризацию ворсин, развитие синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе

    «мать — плацента — плод» выявляют начальные изолированные нарушения маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровообращения без признаков централизации кровообращения. Могут быть начальные признаки гипоксии плода (КТГ), отставание роста плода при фетометрии отсутствует или минимальное (задержка роста плода — ЗРП 1-й степени). При субкомпенсированной плацентарной недостаточности (ПН) в плаценте инволютивно-дистрофические изменения выраженные и сочетаются с компенсаторно-приспособительными реакциями: нарушение созревания ворсин, утолщение синцитиокапиллярных мембран. При допплероме-трии кровотока в системе «мать — плацента — плод» определяют сочетанные нарушения маточно-плацен-тарного и плодово-плацентарного кровообращения, которые могут сопровождаться признаками централизации кровообращения плода. Могут быть признаки умеренно выраженной гипоксии плода (КТГ), по данным УЗИ — ЗРП 1-2-й степени, малово-дие. При декомпенсированной ПН в плаценте обнаруживают выраженные инволютивно-дистрофические изменения при слабо развитых компенсаторно-приспособительных реакциях: слабая васкуляриза-ция ворсин, низкое содержание синцитиокапилляр-ных мембран, склероз стромы ворсин, редукция сосудистого русла, преобладание неразветвляющего ангиогенеза. При допплерометрии кровотока определяют критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения на фоне нарушений маточно-плацентарного кровотока, признаки централизации кровообращения плода. По данным КТГ: признаки выраженной гипоксии плода; при УЗ-фетометрии: ЗРП 3-й степени, маловодие.

    Этиология и факторы риска

    По этиологии различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность. К формированию первичной плацентарной недостаточности могут приводить ряд эндогенных факторов, таких как генетическая предрасположенность, инфекции, эндокринные факторы, вызывающие нарушения плацентации, ангиогенеза, васкуляризации и дифференцировки ворсин хориона.

    Формированию вторичной плацентарной недостаточности способствуют осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, которые приводят к нарушению маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения.

    Следует отметить, что возможен переход первичной плацентарной недостаточности во вторичную, также как и формирование вторичной плацентарной недостаточности на фоне протекающих на ранних сроках беременности патологических процессов.

    Наиболее значимыми факторами риска развития плацентарной недостаточности является спектр заболеваний и состояний, которые перечислены в таблице 3 [18,23,28,32].

    X

    го а X

    0

    го со го а с

    01 о 00

    о

    Эндокринные расстройства Сахарный диабет

    Дисфункция щитовидной железы

    Патология гипоталамуса и надпочечников

    Сердечно-сосудистые заболевания Артериальная гипер- и гипотензия

    Варикозная болезнь

    Аутоиммунные заболевания Антифосфолипидный синдром (АФС)

    Системная красная волчанка (СКВ)

    Склеродермия

    Осложненная беременность Преэклампсия

    Угроза преждевременного прерывания беременности

    Перенашивание беременности

    Многоплодная беременность

    Патология матки Миома матки

    Аденомиоз

    Возрастные факторы Возраст младше 17 и старше 35 лет

    Патологические зависимости Табакокурение

    Злоупотребление алкоголем

    Наркомания

    Воздействие неблагоприятных физико-химических факторов на ранних сроках беременности Плохая экологическая обстановка

    Вредные производства

    Прочие факторы Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез

    Экстрагенитальная патология

    Железодефицитная анемия (ЖДА)

    Хронические инфекционно-воспалительные заболевания

    к о н

    2 ^ ■

    X

    го а X

    0

    го со го

    С

    01 о са

    о ^

    ш о. а

    X о

    2 О

    ° э

    п Е: .о

    О СП

    5 43

    к V»

    ¡И

    о

    X

    го

    0>

    ГО о

    X П.

    со

    « I?

    £ ^ О. Ц

    О. 01

    Таблица 3. Факторы риска развития плацентарной недостаточности.

    Патогенез

    Выделяют три ведущих патогенетических механизма развития плацентарной недостаточности. Это плацентарно-мембранный механизм, когда снижается способность синцитиокапиллярной мембраны к транспорту метаболитов, клеточно-паренхиматозный, обуславливающий нарушение клеточной активности трофобласта, и гемодинамический механизм, когда развиваются нарушения в сосудах маточно-плацен-тарного и плодово-плацентарного бассейнов кровообращения. В частности, имеет место недостаточность инвазии вневорсинчатого цитотрофобласта в спиральные артерии плацентарного ложа, реологические нарушения, патологическая незрелость ворсинок с сопутствующим нарушением их перфузии, патология плацентарного барьера и эндокринная дисфункция [13].

    Инфекционная патология (заболевания мочевыде-лительной системы — хронический пиелонефрит,

    хронические вирусные гепатиты, хронические уроге-нитальные инфекции, воспалительные заболевания шейки матки, вульвовагиниты и т.п.), восходящая бактериальная инфекция в экстраплацентарных оболочках, могут обуславливать повреждение плаценты. Морфологически при этом развиваются повреждения трофобласта (восходящая амниотиче-ская инфекция): интервиллезит, разрушается синци-тио-капиллярная мембрана и происходит накопление фибриноида. Различные инфекции обуславливают разные механизмы развития клеточно-плацентарной недостаточности. Так, при герпесвирусной инфекции ведущим является клеточно-паренхиматозный механизм, когда развивается специфическая воспалительная реакция против возбудителя и индукция апоптоза в клетках-мишенях. На фоне ВИЧ-инфекции преобладает плацентарно-мембранный механизм, при котором повреждение синцитиокапиллярной мембраны

    го

    О ™ О Щ

    го

    X

    го т го

    ¡г

    о

    го

    ю

    т ^

    о

    о

    X

    X о 12 2 О X

    к ГС

    § и

    СР и I- а

    £ о

    ^ 2 Р ^

    £ ^ £ Я

    происходит в результате гигантоклеточного метаморфоза и гибели эндотелиоцитов, активной репликации вируса в плацентарных макрофагах, сопровождающейся их гибелью и элиминацией, увеличением экспрессии антиангиогенного фактора TGFp.

    Клиническая картина

    Острая плацентарная недостаточность может характеризоваться симптомами преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП) -различной степени выраженности болевым синдромом, развивающейся слабостью, головокружением, рвотой, при тяжелом течении — выраженными признаками геморрагического и болевого шока [25]. Развивается гипертонус матки, появляются признаки прогрессирующей гипоксии плода.

    При хронической плацентарной недостаточности беременные, как правило, предъявляют жалобы, характерные для акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых она развивается. При декомпенсации могут ощущаться частые и беспорядочные шевеления плода с последующим снижением активности и брадикардией при отсутствии терапии, что отражает прогрессирование гипоксии. Также одним из наиболее характерных проявлений является развитие задержки развития плода, клинически проявляющееся отставанием размеров живота от средних показателей для текущего срока беременности [1,18,25].

    Диагностика

    Важно своевременно выявить наличие факторов риска развития плацентарной недостаточности при сборе анамнеза. Учитывая особенности клинической картины, нельзя пренебрегать физикальным обследованием. Следует оценивать размер окружности живота, тонус матки, наличие выделений из половых путей, количество шевелений плода и характер сердцебиения [1,23].

    Основными лабораторными и инструментальными методами диагностики плацентарной недостаточности являются ультразвуковая допплерометрия (УЗД), кардиотокография (КТГ), УЗИ-фетометрия, определение уровня плацентарных гормонов, общей и плацентарной щелочной фосфатазы, а также биомаркеров гипоксии-ишемии.

    В диагностике плацентарной недостаточности может применяться МРТ. Данным методом оценивают интенсивность сигнала и морфологические изменения [31].

    Также применяется 30-допплерография. В ходе недавно завершившегося клинического исследования было показано, что 30-допплерография позволяет выполнить оценку объема плацентарной васкуляриза-ции, оценить кровоток и провести дифференциальную диагностику при кальцификации плаценты [30,33].

    В ходе допплерографии выделяют четыре степени гемодинамических нарушений [1]:

    — I степень — нарушение маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровотока;

    — II степень — нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока;

    — III степень — централизация плодово-плацентар-ного кровотока, нарушение маточного кровотока;

    — IV степень — критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (нулевой или ревер-сный диастолический кровоток в артерии пуповины и/или аорте).

    Пульсация в вене пуповины после 16-й недели беременности, отсутствие ортоградного кровотока во все фазы сердечного цикла в венозном протоке указывают на декомпенсацию со стороны сердечнососудистой системы и нарушение оксигенации плода. Для выявления централизации кровообращения выполняют допплерографию средней мозговой артерии (СМА) плода.

    Оценка кровотока в системе «мать — плацента -плод» с помощью УЗИ с фетометрией и допплерогра-фией в качестве скрининговых методов проводится во II-III триместрах беременности. Женщина должна получить направление в стационар третьего уровня, если в ходе скрининга выявлена плацентарная недостаточность и задержка развития плода III степени [1,22].

    Лечение

    Ведение беременных с плацентарной недостаточностью включает медикаментозную профилактику в 1-2 триместрах. В 3-м триместре показаны медикаментозная терапия и досрочное родоразрешение. Лечение должно быть направлено на восстановление кровотока в системе «мать — плацента — плод» и улучшение функционального состояния плода для максимально возможного пролонгирования беременности. При плацентарной недостаточности с нарушениями гемодинамики I-II степени возможно сохранение беременности до 37 недель и естественные роды. Вместе с тем, критическое нарушение кровотока в артерии пуповины, централизация кровообращения плода, нарушение кровотока в венозном протоке являются показаниями к досрочному прерыванию беременности [1,16].

    В составе комплексной терапии плацентарной недостаточности применяются низкомолекулярные гепа-рины (НМГ) — далтепарин натрия, надропарин кальция, эноксапарин натрия в индивидуально подобранных дозах. Также используются витамины и микроэлементы, включая органические соли магния и витамин B6 [6,7,9].

    С целью коррекции расстройств гемодинамики используют вазоактивные и метаболические лекарственные средства, препараты, регулирующие тонус матки, а также антиагреганты. Применяемые в акушерстве антиагреганты должны характеризоваться рядом требованием, среди которых:

    — отсутствие тератогенного и эмбриотоксического действия;

    х

    го

    X

    0

    го

    СО ГО

    С

    01 о QÛ

    О

    — нормализация соотношения простагландинов за счет увеличения синтеза простациклина PGI2, который подавляет агрегацию тромбоцитов и вызывает вазодилатацию;

    — улучшение микроциркуляции и плацентарного кровотока;

    — отсутствие риска кровотечения и ослабления гипотензивного эффекта препаратов, используемых для лечения преэклампсии.

    Особенности действия различных антиагрегантов, которые широко назначаются специалистами, представлены в таблице 4.

    Простациклин PGI2 является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов, который также оказывает сосудорасширяющее действие за счет увеличения уровня внутриклеточного циклического аденозинмо-нофосфата (цАМФ), а также потенцирует вазодилата-цию за счет увеличения локальных уровней аденозина (см. рис. 1) [19].

    В наиболее полной мере требованиям к применяемым в акушерстве антиагрегантам отвечает дипирида-мол — производное пиримидопиримидина. Механизм действия дипиридамола основан на увеличении локальной концентрации аденозина, активирующего аденилатциклазу в тромбоцитах, что, в свою очередь, ведет к увеличению внутриклеточного уровня цАМФ. Кроме того, за счет ингибирования фосфодиэстеразы (ФДЭ) дипиридамол предотвращает расщепление цАМФ. Увеличенный уровень цАМФ внутри клетки удерживает тромбоциты от активации. Помимо этого, за счет ингибирования ФДЭ в сосудистой стенке дипиридамол приводит к увеличению синтеза простациклина PGI2 и уровня цГМФ в миоцитах сосудов, что обуславливает вазодилатацию (см. рис. 2 А). Также

    дипиридамол потенцирует NO/цГМФ-опосредованный путь вследствие увеличения стимулирования эндоте-лиальным NO гуанилатциклазы (ГЦ) в тромбоцитах и клетках гладких мышц сосудов, что, в свою очередь, приводит к увеличению внутриклеточного цГМФ. Дипиридамол повышает уровень цГМФ за счет ингибирования ФДЭ и предотвращения распада цГМФ до ГМФ. Увеличение внутриклеточного уровня цГМФ в тромбоцитах и сосудистых клетках гладкой мускулатуры снижает активацию тромбоцитов и приводит к усилению вазодилатации (см. рис. 2 Б).

    Действие дипиридамола хорошо изучено в экспериментальных и клинических исследованиях. Дипиридамол приводит к уменьшению поглощения аденозина эритроцитами более чем на 90% и увеличивает его концентрацию в сыворотке крови на 60% [27]. В исследованиях in vitro было продемонстрировано, что введение дипиридамола в среду, содержащую тромбоциты, минимизировало распад внутриклеточного цАМФ, что приводило к увеличению его уровня. Также было установлено, что дипиридамол ингибирует агрегацию тромбоцитов в цельной крови и потенцирует антиагрегантное действие аденозина [20,29,34]. Таким образом, дипиридамол обладает доказанным прямым и косвенным сосудорасширяющим действием.

    Национальные клинические рекомендации Российского общества акушеров-гинекологов 2015 г. в выборе средств терапии плацентарной недостаточности среди антиагрегантов отдают предпочтение дипи-ридамолу, обладающему как антиагрегантным, так и вазодилатирующим эффектами [1]. Дипиридамол выпускается в форме таблеток 25 и 75 мг, что дает возможность индивидуальной титровки. Дозировка и длительность лечения подбираются индивидуально с

    Особенности действия Ацетилсалициловая кислота Пентоксифиллин Дипиридамол

    Инактивация тромбоцитов Неуправляемая — Управляемая

    Улучшение микроциркуляции — ++ ++

    Улучшение плацентарного кровотока — +

    Повышение синтеза простациклина PGI2 Подавление — Повышение

    Стимуляция роста сосудов плаценты — — +++

    Профилактика и лечение ДВС и тромбозов + — +

    Возможность назначения во всех триместрах беременности Противопоказан в I и III триместрах Противопоказан Разрешен к применению

    Индивидуальность титрования — + +

    Индукция тахикардии у матери и плода — ++ —

    к о н Q

    х

    со а X

    0

    со ш со а с

    01 о QQ

    о

    LH CL

    о ш

    х Ö

    К -О ^ Ц

    CD CD ^ I-СО Ч

    со

    X

    О S

    ® со о.

    s а

    X о

    2 о

    ° d

    со d .о

    О (Л

    5 Р

    к VÖ

    ¡и

    о _

    р

    СО о X П.

    со

    5

    я ю

    СП с I

    ® я х d, = S

    to X d ю ^ a> ст

    I ?

    Q.

    £ а-

    ig я

    Таблица 4. Особенности действия различных антиагрегантов (адаптировано из текста источников 2,10,11,17,21).

    Примечание: «-» — отсутствие эффекта; «+» — слабый эффект; «+ + » — умеренный эффект; «+ ++» — выраженный эффект.

    X

    го а X

    0

    го со го а с

    01 о 00

    о

    Фосфодиэстераза

    Рисунок 1. Сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза (адаптировано из источника 19).-ГМФ ФДЭ

    Дипиридамол Эндотелий

    Ингибирование Дипиридамол

    Вазодилатация

    цГМФ -1

    Ч

    Вазодилатация

    Рисунок 2. Механизм действия дипиридамола (адаптировано из источника 20).

    учетом выраженности нарушений тромбоцитарного звена гемостаза. Использовать дипиридамол можно начиная с первого триместра беременности, прекращать прием — за сутки до родоразрешения [1,19].

    Профилактика плацентарной недостаточности у женщин с факторами риска осуществляется за счет прегравидарной подготовки. У женщин с осложнен-

    ной беременностью (миома матки, воспалительные заболевания органов малого таза, варикозное расширение вен органов малого таза, угроза прерывания, инфекционные заболевания и т.п.) необходимо проводить должную терапию акушерских и экстраге-нитальных заболеваний. Здесь также особую роль играет дипиридамол, имеющий профилактику

    плацентарной недостаточности при осложненной беременности в качестве одного из показаний к применению [10,11].

    В заключение следует отметить еще дополнительное преимущество дипиридамола: как производное пиримидина, он является индуктором интерферона и оказывает модулирующее действие на функциональ-

    ную активность системы интерферона [12]. Так, в исследованиях in vitro под действием дипиридамола было продемонстрировано повышение сниженной продукции интерферона альфа и гамма лейкоцитами крови. Таким образом, он способен повышать неспецифическую противовирусную резистентность к вирусным инфекциям.

    к о ь Q

    х

    сс а X

    0

    сс ш сс а с

    01 о QQ

    о

    LH CL

    Литература:

    1. Акушерство: национальное руководство / под ред. Г.М. Савельевой, Г.Т. Сухих, В.Н. Серова, В.Е. Радзинского.

    2-е изд., перераб. и доп. М. 2016; 1104 с.

    2. Аспирин. Инструкция по медицинскому применению. Электронный ресурс: http://grls.rosminzdrav.ru. Дата доступа: 19.09.2016.

    3. Близнецкая С.Л. Основные наследственные тромбофилии и их роль при привычном невынашивании беременности. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М. 2009.

    4. Блинов Д.В. Современные представления о роли нарушения резистентности гематоэнцефалического барьера

    в патогенезе заболеваний ЦНС. Часть 1: строение и формирование гематоэнцефалического барьера. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2013; 5 (3): 65-75.

    5. Блинов Д.В. Современные представления о роли нарушения резистентности гематоэнцефалического барьера

    в патогенезе заболеваний ЦНС. Часть 2: функции и механизмы повреждения гематоэнцефалического барьера. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2014; 6 (1): 70-84.

    6. Блинов Д.В., Зимовина У.В., Джобава Э.М. Ведение беременных с дефицитом магния: фармакоэпидемиологическое исследование. ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная фармакоэкономика

    и фармакоэпидемиология. 2014; 7 (2): 23-32.

    7. Дадак К., Макацария А.Д., Блинов Д.В., Зимовина У.В. Клинические и биохимические аспекты применения препаратов магния в акушерстве, гинекологии и перинатологии. Акушерство, гинекология и репродукция. 2014; 2: 69-78.

    8. Зарудская О.М., Чурносов М.И. Роль наследственной тромбофилии в развитии хронической фетоплацентарной недостаточности

    и синдрома внутриутробной задержки роста плода. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. 2012; 10 (129): 18.

    9. Кудинова Е.Г., Момот А.П., Трухачева Н.В. Анализ эффективности

    тромбопрофилактики у беременных с мезенхимальной дисплазией. ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. 2014; 7 (2): 14-18.

    10. Курантил №25. Инструкция

    по медицинскому применению. Электронный ресурс: http://grls.rosminzdrav.ru. Дата доступа: 19.09.2016.

    11. Курантил №75. Инструкция по медицинскому применению. Электронный ресурс: http://grls.rosminzdrav.ru. Дата доступа: 19.09.2016.

    12. Макаров И.О., Шешукова Н.А., Овсянникова Т.В. Особенности прегравидарной подготовки у женщин с инфекционным генезом невынашивания беременности. Акушерство, гинекология

    и репродукция. 2011; 5 (1): 5-7.

    13. Макаров О.В., Волкова Е.В., Лысюк Е.Ю., Копылова Ю.В. Фетоплацентарный ангиогенез у беременных с плацентарной недостаточностью. Акушерство, гинекология и репродукция. 2013; 3: 13-19.

    14. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Электронный ресурс: http://mkb-10.com. Дата доступа: 14.10.2016.

    15. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем;

    10-й пересмотр. М. 1995.

    16. Мельникова В.Ф., Аксенов О.А., Боронина Т.А., Насыров Р.А. Концепция плацентарной недостаточности. Педиатр. 2013; 4: 28-32.

    17. Мозговая Е.В., Аржанова О.Н. Медикаментозная терапия и профилактика гестоза. Методические рекомендации Общества акушеров-гинекологов Санкт-Петербурга и Северо-Западного региона. СПб. 2008; 44 с.

    18. Серов В.Н., Тютюнник В.Л., Михайлова О.И. Современные представления о лечении плацентарной недостаточности. Рус. мед. журн. 2010; 18 (4): 157-62.

    19. Сидельникова В.М. Подготовка

    и ведение беременности у женщин с привычным невынашиванием:

    метод. пособия и клин. протоколы. 3-е изд. М. 2013; 224 с.

    20. Соловьева Э.Ю., Джутова Э.Д., Тютюмова Е.А. Антитромбоцитарная терапия как компонент первичной

    и вторичной профилактики ишемического инсульта. Медицинский совет. 2016; 8: 24-33.

    21. Трентал. Инструкция по медицинскому применению. Электронный ресурс: http://grls.rosminzdrav.ru. Дата доступа: 19.09.2016.

    22. Тютюнник В.Л. Тактика ведения беременных при плацентарной недостаточности инфекционного генеза. РМЖ. 2006; 18: 1307.

    23. Унанян А.Л., Аракелов С.Э., Полонская Л.С., Гуриев Т.Д., Ильичева Т.С., Бабурин Д.В., Коссович Ю.М. Плацентарная недостаточность: особенности этиопатогенеза, терапии

    и профилактики. Consilium Medicum. 2015; 17 (6): 37-40.

    24. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции.

    СПб. 2002; 352 с.

    25. Ananth C.V., Lavery J.A., Vintzileos A.M., Skupski D.W., Varner M., Saade G., Biggio J., Williams M.A., Wapner R.J., Wright J.D. Severe placental abruption: clinical definition and associations with maternal complications. Am J Obstet Gynecol. 2016; 214 (2): 272.e1-9.

    26. Chatelain P. Children born with intrauterine growth retardation (IUGR)

    or small for gestational age (SGA): long term growth and metabolic consequences. Endocr Regul. 2000; 34 (1): 33-36.

    27. German D.C., Kredich N.M., Bjornsson T.D. Oral dipyridamole increases plasma adenosine levels in human beings.

    Clin Pharmacol Ther. 1989; 45: 80-84.

    X S ы О CD T

    a

    CD

    CD

    S О

    ° d

    со d .0

    О (Л

    о ь

    к vö

    ¡И

    о _

    х rn

    CD Т

    сс

    X

    со сс

    X

    я ю

    СП с I

    ® я х d, = S

    to X d ю

    ^ О) CT -«t

    ü?

    Q.

    CK

    cc

    X

    31

    calcification in pregnancies complicated by pre-eclampsia and intrauterine growth restriction. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2015; 195: 12-7.

    Ohgiya Y., Nobusawa H., Seino N., Miyagami O., Yagi N., Hiroto S., Munechika J., Hirose M., Takeyama N.,

    32

    Ohike N., Matsuoka R., Sekizawa A., Gokan T. MR Imaging of Fetuses to Evaluate Placental Insufficiency. Magn Reson Med Sci. 2016; 15 (2): 212-219. Parker S.E., Werler M.M. Epidemiology of ischemic placental disease: a focus on preterm gestations. Semin Perinatol 2014; 38 (3): 133-138.

    33.

    34.

    Predoi C.G., Grigoriu C., Vladescu R., Mihart A.E. Placental damages in preeclampsia — from ultrasound images to histopathological findings. J Med Life. 2015; 8: 62-65.

    Smith J.B., Mills D.C. Inhibition of adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate phosphodiesterase. Biochem J. 1970; 120: 20.

    x

    cc

    X o

    cc m cc

    c

    ai

    G QÛ

    d

    References:

    1. Obstetrics: national leadership /

    ed. GM Savelyeva, GT Sukhikh, VN Serov VE Radzinsky. 2nd ed., Rev. and ext [Akusherstvo: natsional’noe rukovodstvo / pod red. G.M. Savel’evoi, G.T. Sukhikh, V.N. Serova, V.E. Radzinskogo. 2-e izd, pererab. i dop. (in Russian)] Moscow. 2016; 1104 s.

    2. Aspirin. Instruction for medical use [Aspirin. Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu (in Russian)].

    URL: http://grls.rosminzdrav.ru. Accessed: 19.09.2016.

    3. Bliznetskaya S.L. Main hereditary thrombophilia and their role in habitual miscarriage. PhD diss. [Osnovnye nasledstvennye trombofilii i ikh rol’

    pri privychnom nevynashivanii beremennosti.

    Avtoref. dis. … kand. med.

    Nauk (in Russian)]. Moscow. 2009.

    4. Blinov D.V. Epilepsiya i paroksizmal’nye sostoyaniya / Epilepsy and paroxysmal conditions. 2013; 5 (3): 65-75.

    5. Blinov D.V. Epilepsiya i paroksizmal’nye sostoyaniya / Epilepsy and paroxysmal conditions. 2014; 6 (1): 70-84.

    6. Blinov D.V., Zimovina U.V., Dzhobava E.M. FARMAKOEKONOMIKA. Sovremennaya farmakoekonomika i farmakoepidemiologiya / PHARMACOECONOMICS.

    Modern pharmacoeconomics and pharmacoepidemiology. 2014; 7 (2): 23-32.

    7. Dadak K., Makatsariya A.D., Blinov D.V., Zimovina U.V. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya / Obstetrics, gynecology and reproduction. 2014; 2: 69-78.

    8. Zarudskaya O.M., Churnosov M.I. Seriya: Meditsina. Farmatsiya. 2012; 10 (129): 18.

    9. Kudinova E.G., Momot A.P., Trukhacheva N.V. FARMAKOEKONOMIKA. Sovremennaya farmakoekonomika i farmakoepidemiologiya / PHARMACOECONOMICS.

    Modern pharmacoeconomics and pharmacoepidemiology. 2014; 7 (2): 14-18.

    10. Kurantil №25. Instruction for medical use [Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu (in Russian)].

    URL: http://grls.rosminzdrav.ru. Accessed: 19.09.2016.

    11. Kurantil №75. Instruction for medical use [Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu (in Russian)]. Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu.

    URL: http://grls.rosminzdrav.ru. Accessed: 19.09.2016.

    12. Makarov I.O., Sheshukova N.A., Ovsyannikova T.V. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya / Obstetrics, gynecology and reproduction. 2011; 5 (1): 5-7.

    13. Makarov O.V., Volkova E.V., Lysyuk E.Yu., Kopylova Yu.V. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya / Obstetrics, gynecology and reproduction. 2013; 3: 13-19.

    14. The International Classification of Diseases 10th revision (ICD-10) [Mezhdunarodnaya klassifikatsiya boleznei 10-go peresmotra (MKB-10) (in Russian)]. URL: http://mkb-10.com. Accessed: 14.10.2016.

    15. International Statistical Classification of Diseases and Related Health; 10th revision [Mezhdunarodnaya statisticheskaya klassifikatsiya boleznei i problem, svyazannykh so zdoroVem; 10-i peresmotr (in Russian)]. Moscow. 1995.

    16. Mel’nikova V.F., Aksenov O.A., Boronina T.A., Nasyrov R.A. Pediatr. 2013; 4: 28-32.

    17. Mozgovaya E.V., Arzhanova O.N. Drug therapy and prevention of preeclampsia. Guidelines Society of Obstetricians

    and Gynecologists of Saint Petersburg and the Northwest region [Medikamentoznaya terapiya i profilaktika gestoza. Metodicheskie rekomendatsii Obshchestva akusherov-ginekologov Sankt-Peterburga i Severo-Zapadnogo regiona (in Russian)]. SPb. 2008; 44 s.

    18. Serov V.N., Tyutyunnik V.L., Mikhailova O.I. Rus. med. zhurn. 2010; 18 (4): 157-62.

    19. Sidel’nikova V.M. Preparation and maintenance of pregnancy in women with recurrent pregnancy loss: manuals and clinical protocols. 3rd ed [Podgotovka

    i vedenie beremennosti u zhenshchin s privychnym nevynashivaniem: metod. posobiya i klin. protokoly. 3-e izd (in Russian)]. Moscow. 2013; 224 s.

    20. Solov’eva E.Yu., Dzhutova E.D., Tyutyumova E.A. Meditsinskii sovet. 2016; 8: 24-33.

    21. Trental. Instruction for medical

    use [Trental. Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu. (in Russian)]. URL: http://grls.rosminzdrav.ru. Accessed: 19.09.2016.

    22. Tyutyunnik V.L. RMZh. 2006; 18: 1307.

    23. Unanyan A.L., Arakelov S.E., Polonskaya L.S., Guriev T.D., Il’icheva T.S., Baburin D.V., Kossovich Yu.M. Consilium Medicum.

    2015; 17 (6): 37-40.

    24. Tsinzerling V.A., Mel’nikova V.F. Perinatal infection [Perinatal’nye infektsii (in Russian)]. SPb. 2002; 352 s.

    25. Ananth C.V., Lavery J.A., Vintzileos A.M., Skupski D.W., Varner M., Saade G., Biggio J., Williams M.A., Wapner R.J., Wright J.D. Severe placental abruption: clinical definition and associations

    with maternal complications. Am J Obstet Gynecol. 2016; 214 (2): 272.e1-9.

    26. Chatelain P. Children born with intra-uterine growth retardation (IUGR)

    or small for gestational age (SGA): long term growth and metabolic consequences. Endocr Regul. 2000; 34 (1): 33-36.

    27. German D.C., Kredich N.M., Bjornsson T.D. Oral dipyridamole increases plasma adenosine levels

    in human beings. Clin Pharmacol Ther. 1989; 45: 80-84.

    28. Herrera E.A., Krause B., Ebensperger G. et al. The placental pursuit for an adequate oxidant balance between

    the mother and the fetus. Front Pharmacol. 2014; 5: 149.

    29. Mills D.C., Smith J.B. The influence on platelet aggregation of drugs that affect the accumulation of adenosine 3′:5′-cyclic monophosphate in platelets. Biochem J. 1971; 121: 185-196.

    30. Moran M.C, Mulcahy C., Zombori G., Ryan J., Downey P., McAuliffe F.M. Placental volume, vasculature and calcification in pregnancies complicated by pre-eclampsia and intra-uterine growth restriction. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2015; 195: 12-7.

    31. Ohgiya Y., Nobusawa H., Seino N., Miyagami O., Yagi N., Hiroto S., Munechika J., Hirose M., Takeyama N., Ohike N., Matsuoka R., Sekizawa A., Gokan T. MR Imaging of Fetuses

    to Evaluate Placental Insufficiency. Magn Reson Med Sci. 2016; 15 (2): 212-219.

    32. Parker S.E., Werler M.M. Epidemiology of ischemic placental disease: a focus on preterm gestations. Semin Perinatol. 2014; 38 (3): 133-138.

    33. Predoi C.G., Grigoriu C., Vladescu R., Mihart A.E. Placental damages in preeclampsia — from ultrasound images to histopathological findings. J Med Life. 2015; 8: 62-65.

    34. Smith J.B., Mills D.C. Inhibition

    of adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate phosphodiesterase. Biochem J. 1970; 120: 20.

    го

    CL X

    Сведения об авторах: °

    CD

    Макацария Александр Давидович — д.м.н., член-корреспондент РАН, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинеко- я логии медико-профилактического факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Адрес: ул. Трубецкая, 8, стр. 2, Москва, Россия, g-119048. Тел.: +7(495)7885840. E-mail: [email protected] о,

    Бицадзе Виктория Омаровна — д.м.н., профессор, профессор кафедры акушерства и гинекологии медико-профилактического m факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Адрес: ул. Трубецкая, 8, стр. 2, Москва, Россия, 119048. Тел.: +7 (495)7885840. (j

    E-mail: [email protected]

    Хизроева Джамиля Хизриевна — д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии медико-профилактического факуль- oj тета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Адрес: Россия, 109004, Москва, ул. Земляной Вал, 62, стр. 1. Тел.: +7(499)2072763. E-mail: [email protected]

    Хамани Надин Моктаровна — аспирант кафедры акушерства и гингекологии медико-профилактического факультета Первого

    LQ X

    о со

    х d

    к -О

    МГМУ им. И.М. Сеченова. Адрес: ул. Трубецкая, 8, стр. 2, Москва, Россия, 119048. S ЕЁ

    About the authors: 5 S

    Makatsariya Aleksandr Davidovich — MD, corresponding member of the Russian Academy of Sciences, Professor, Head of the о s Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medical and Preventive, First Moscow State Medical Sechenov University. Address: т ul. Trubetskaya, 8, str. 2, Moskva, Russia, 119048. Tel.: +7(495)7885840. E-mail: [email protected] cd

    Bitsadze Victoria Omarovna — MD, Professor, Department of Obstetrics and Gynecology, First Moscow State Medical Sechenov ;> © University. Address: ul. Trubetskaya, 8-2, Moskva, Russia, 119048. Tel.: +7(495)7885840. E-mail: [email protected] °

    Khizroeva Dzhamilya Khizrievna — MD, Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medical and Preventive, First Moscow State Medical Sechenov University.

    к ro

    X

    CL

    о

    ro x

    Фетоплацентарная недостаточность.

    Всем известно, что ребёнок в утробе живёт за счёт плаценты. Это уникальный орган, формирующийся в организме беременной женщины и обеспечивает плода газообменом (доставляет кислород из крови мамы через маточно-плацентарную-плодовую систему и выводит углекислый газ маме же обратно в кровь), производит доставку питательных веществ, необходимых для его жизнедеятельности, роста и развития, осуществляет синтез гормонов, необходимых для поддержания беременности — прогестерон, ХГЧ, эстрогены и пр., защищает плода от воздействия вредных веществ, так или иначе попавших в организм будущей мамы. Однако, эта функция ограничена и пропускает многие лекарственные препараты, алкоголь и никотин. Иными словами, малыш не может существовать в утробе без плаценты. Естественно, что любые отклонения в работе этого органа ведут к серьёзным нарушениям в развитии плода. В этом случае говорят о фетоплацентарной недостаточности, когда нарушается кровообращение и рушится связь мать — плацента — плод.

    Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — одно из наиболее часто встречающихся осложнений беременности. У 50-77% беременных женщин она становится основной причиной невынашивания, у 32% — возникает вследствие гестоза, в 25-45% случаев развивается при наличии экстрагенитальной патологии, после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции проявляется более чем в 60% наблюдений.

    Фетоплацентарная недостаточность, или плацентарная недостаточность (ПН), характеризуется морфологическими (строение), а также функциональными нарушениями в плаценте, прогрессирование которых может привести к гипоксии, задержке развития и даже к антенатальной гибели плода.

    По времени и механизму возникновения различают два вида ПН:

    • Первичная (до 16 недель), связана с нарушением процессов плацентации и имплантации;
    • Вторичная (после 16 недель), развивается под влиянием внешних факторов, воздействующих на плод и/или мать, в уже сформированной плаценте.

    По клиническому течению ПН выделяют:

    • Острая – чаще всего возникает на фоне отслойки низко или нормально расположенной плаценты. Острая ПН происходит преимущественно в родах, однако не исключается ее возникновение на любом сроке гестации;
    • Хроническая – возникает в различные сроки беременности. В свою очередь ее подразделяют на:

    Компенсированную форму ПН – при которой нарушаются метаболические процессы в плаценте, но кровообращение в системе «мать-плацента-плод» не нарушено. За счет компенсаторных возможностей материнского организма, плод к этим изменениям приспосабливается и не испытывает дискомфорта;

    Субкомпенсированную форму ПН – в случае если причины возникновения ПН не были устранены, компенсаторные механизмы организма испытывают нагрузку и постепенно начинают истощаться, достигая следующей стадии;

    Декомпенсированную форму ПН – прогрессирование патологического процесса приводит к возникновению гемодинамических нарушений в системе «мать-плацента-плод» на уровне плодово-плацентарного и/или маточно-плацентарного кровообращения.

    При использовании метода допплерометрии определяют 3 степени декомпенсированной формы ФПН:

    • I степень
    • ФПН Iа степени – нарушение гемодинамики происходит только в маточно-плацентарном кровотоке;
    • ФПН Iб степени – нарушение возникает только плодово–плацентарном кровотоке;
    • II степень – происходит нарушение кровотока на двух уровнях, но они не достигают критических значений;
    • III степень – уровень нарушений в плодово–плацентарном кровотоке критический, жизнь плода под угрозой.
    • Причины

    Фетоплацентарная недостаточность ФПН встречается у будущих мам довольно часто, и неудивительно: причин, вызывающих её можно назвать весьма много.

    • Патологии гипоталамуса и надпочечников, болезни щитовидной железы, диабет, астма, болезни почек, пороки сердца, артериальная гипертония — всё это может быть привести к развитию ФПН у будущих мам.
    • Анемия говорит о дефиците железа в материнско-плодовом кровотоке, и ФПН может развиться как следствие. Проблемы со свёртываемостью крови могут спровоцировать появление тромбов в сосудах плаценты и нарушить плодово-плацентарный кровоток.
    • Инфекции, обостряющиеся во время беременности, легко могут спровоцировать ФПН, поскольку вирусы и бактерии способны нанести повреждения плаценте. На ранних сроках беременности очевидным последствием может быть выкидыш, а начиная со второго триместра последствия будут зависеть от причины, вызвавшей ФПН и от особенностей её течения.
    • Патологии матки могут вызвать ФПН, например, миометрия или эндометриоз. Миома также является фактором риска, в частности, у первородящих женщин от 35 лет.
    • Преэкламсия, беременность более чем одним малышом, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, резус-конфликт — всё это так же с лёгкостью может вызвать появление ФПН.

    Если большинство факторов, способных спровоцировать появление ФПН не зависит от самой будущей мамы, то следует знать о том меньшинстве, на которое повлиять возможно. Аборты в прошлом, курение, наркотики или алкоголь — всё это также относится к факторам риска, и развитие ФПН — лишь один из возможных поворотов событий.

    Симптомы

    Симптомы фетоплацентарной недостаточности начинают проявляться лишь при декомпенсированной форме ПН. Однако поначалу беременная может предъявлять лишь жалобы, характерные для экстрагенитальных и акушерских заболеваний, на фоне которых развивается ФПН, например, головная боль при гипертензии или отеки при преэкламсии. Но параллельно с этим, она может отметить, что число шевелений плода уменьшилось. Помните, что регулярные, но при этом не слишком частые шевеления плода – важный признак его состояния!

    В случае если при ПН происходит внутриутробная задержка развития плода, то отмечается некоторое несоответствие высоты стояния дна матки к срокам гестации (косвенный признак), которое может быть выявлено при очередном посещении врача женской консультации.

    Появление кровянистых выделений из влагалища на разных сроках беременности – опасный симптом. Он говорит о том, что произошла преждевременная отслойка плаценты, которая может привести к острой ФПН и гипоксии плода. В этом случае лучше немедленно обратиться за медицинской помощью!

    Диагностика

    Особое внимание необходимо уделять женщинам, входящим в группу риска по развитию ФПН. Таким беременным требуется в регулярное клиническое наблюдение. При каждом акушерском осмотре врач должен обращать внимание на прибавку в весе, измерять высоту стояния дна матки (ВДМ) и окружность живота. Несоответствие разности численного значения срока беременности и ВДМ, уменьшение числа шевелений, изменение частоты и глухость тонов сердцебиения плода является сигналом для проведения дополнительных исследований.

    Определить ФПН можно при помощи 3-х основных методов:

    1. Ультразвуковое исследование. Этот метод позволяет оценить состояние плаценты (толщину, расположение, степень зрелости и т.д.) и плода (размеры, наличие пороков развития, соответствие темпов роста сроку гестации), а так же измерить количество околоплодных вод;
    2. Допплерометрия. С помощью данного метода диагностики исследуется кровоток в различных сосудах матери и плода, что позволяет точнее установить степень и уровень нарушений в системе мать-плацента-плод, а также позволяет подобрать рациональную терапию;
    3. Кардиотокография. Исследование, позволяющее оценить сердечную деятельность плода и косвенно судить о его состоянии.

    Своевременная диагностика ФПН помогает вовремя распознать и отреагировать адекватным лечением на отклонения в развитии плода и течении беременности.

    Лечение

    При компенсированной форме ФПН допускается амбулаторное лечение при условии постоянного наблюдения (увеличивается число посещений в женскую консультацию). В остальных случаях необходима госпитализация. К сожалению, все существующие способы лечения не позволяют полностью восстановить нормальные функции и строение плаценты. Они лишь способствуют стабилизации процесса и предотвращают дальнейшее его прогрессирование.

    Поскольку основной причиной развития данной патологии является нарушение кровообращения в сосудах, то все действия должны быть направлены на их устранения.

    Все лечебные мероприятия проводятся исключительно в стационаре, под строгим наблюдением врачей и постоянным контролем допплерометрии, УЗИ и КТГ, в течение не менее 2-х недель.

    Риски и последствия

    Фетоплацентарная недостаточность при беременности часто приводит к следующим осложнениям:

    • Прерыванию беременности;
    • Гипоксии плода;
    • Задержке развития и роста плода;
    • Возникает риск антенатальной (внутриутробной) гибели плода.

    ВАЖНО!!! Наличие ФПН при беременности еще не означает, что ребенок родится с ЗРП или раньше срока. При небольшой степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, раннем выявлении и адекватном лечении – прогноз для беременности и плода благоприятный. Безусловно, при выраженных нарушениях гемодинамики, положительный исход заболевания подвергается сомнению.

    Профилактика фетоплацентарной недостаточности

    Сегодня можно отметить хорошую тенденцию в отношении такого понятия, как «Планирование беременности». Всё больше пар относятся осознанно к этому, понимая важность и осознавая собственную ответственность друг перед другом и перед будущим малышом.

    Только планируя свою беременность, только пройдя необходимые обследования и сдав соответствующие анализы, можно будет с уверенностью сказать: «Мы сделали всё, чтобы наш ребёнок появился на свет здоровым»! Ведь зная заранее, относятся ли родители к той или иной группе риска, можно предсказать ход развития беременности, вовремя её скорректировать, вылечить скрытые инфекции, словом, сделать всё, чтобы диагнозов подобно ФПН попросту не возникало. Всегда профилактика лучше и безопаснее лечения!

    Конечно, незапланированная беременность до сих пор всё же является очень и очень частым событием, и в этом случае, чем раньше будущая мама отправится к врачу, тем лучше будет ей и ещё не рождённому крохе. Надо проходить все обследования в назначенный срок, сдавать анализы, показываться врачу-гинекологу так часто, как он сочтёт нужным. В идеале, ещё на этапе планирования беременности, или хотя бы с того дня, как тест показал вторую полоску, надо отказаться от алкоголя, сигарет и прочих вредных привычек. Они и так отравляют человеческий организм, и могут нанести такой необратимый вред малышу, что об этом даже страшно задуматься. Хороший здоровый сон будущей мамы должен составлять не менее 8-ми часов в сутки, ежедневных пеших прогулок на свежем воздухе должно быть как можно больше. Никаких нервов, стрессов, ругани — всё это в ваших руках, главное, поставить себе цель и чётко следовать ей.

    На этапе планирования беременности профилактика фетоплацентарной недостаточности заключается в исключении неблагоприятных факторов риска:

    • Ведение здорового образа жизни: полный отказ от вредных привычек;
    • Полноценный сон;
    • Рациональное и правильное питание;
    • Прием витаминов;
    • Исключение тяжелого физического труда, стрессов;
    • Лечение хронических заболеваний и инфекций передаваемых половым путем

    С наступлением беременности следует правильно организовывать режим для пациентки с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.

    Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л.

    Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10- 12 кг.

    Профилактические мероприятия с применением медикаментозных препаратов у беременных группы риска целесообразно проводить в 14-16 нед и в 28-34 нед.

    Длительность каждого из таких курсов должна составлять 4-6 нед.

    Проведение профилактической медикаментозной терапии с началом II триместра обусловлено тем, что в эти сроки беременности происходит наиболее интенсивный рост плода и плаценты, требующий адекватного кровоснабжения и оптимального энергетического обеспечения.

    У беременных группы риска уже с этого срока начинает формироваться хроническая плацентарная недостаточность и особенно остро проявляются признаки дезадаптации к развивающейся беременности.

    Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения МПК и ФПК и морфологические нарушения в плаценте.

    Список литературы:

    1. Акушерство: учебник для медицинских вузов/ Э.К. Айламазян.
    2. Акушерство: Учебное пособие для студентов учреждений обеспеивающих получение высшего медицинского образования/ Г.И. Герасимович
    3. Фетоплацентарная недостаточность. – Учебно-методическое пособие. / С.Н.Занько.

    Димитриева Татьяна Михайловна

    врач-акушер-гинеколог 2-ой квалификационной

    категории женской консультации

    поликлиники №4

    Родильный дом №7, Новосибирск — Что такое плацента?

    Анна Валентиновна Якимова, акушер-гинеколог, доктор медицинских наук рассказывает о плаценте и плацентарной недостаточности.

    Рисунок с сайта http://s7ya7.zdorovo-zivi.ru

    Плацента. Название органа происходит от лат. placenta — пирог, лепешка, оладья. Это внезародышевый орган, состоящий из ворсин, благодаря которому осуществляется питание, дыхание плода, отведение из его крови продуктов жизнедеятельности. Различают свободные и закрепляющие (якорные) ворсины. Плацента образуется в том месте, где имплантировался зародыш, возникает в результате соединения хориона – внезародышевой ткани с утолщенной слизистой оболочкой матки (децидуальной тканью). Несмотря на то, что кровь матери и плода не смешивается, так как их разделяет плацентарный барьер, все необходимые питательные вещества и кислород плод получает из крови матери. Кроме того, плацента вырабатывает гормоны, которые обеспечивают сохранение беременности. В плаценте различают две поверхности. Поверхность, которая обращена к плоду, называется плодной. Она покрыта гладкой оболочкой — амнионом, через который просвечивают крупные сосуды. Та, что прикреплена к стенке матки, называется материнской.

    Основной структурной единицей плаценты является котелидон. Котиледон плаценты условно сравним с деревом. Каждый котиледон образован стволовой ворсиной, от которой, как ветви дерева, отходят ворсины второго и третьего порядка, содержащие сосуды. Центральная часть котиледона образует полость, которая окружена множеством ворсин. Между котиледонами есть пространство – меджворсинчатое, которое с материнской стороны ограничено отходящими от слизистой оболочки матки перегородками (септами). Большинство ворсин плаценты свободно погружены в межворсинчатое пространство (свободные ворсины) и омываются материнской кровью. Спиральные артерии, которые являются мелкими ветвями артерий, кровоснабжающих матку, открываются в межворсинчатое пространство и обеспечиваяют приток крови, богатой кислородом, в межворсинчатое пространство. За счет разницы давления, которое выше в артериальном русле матери по сравнению с межворсинчатым пространством, кровь, насыщенная кислородом, из устьев спиральных артерий направляется через центр котиледона к ворсинам, омывает их, достигает хориальной пластины и по разделительным септам возвращается в материнский кровоток через венозные устья. При этом кровоток матери и плода отделены друг от друга. Т.е. кровь матери и плода не смешивается между собой. Таким образом, появляется понятие плацентарного барьера: кровь матери плода не смешивается, потому, что их разделяет стенка ворсины, рыхлая соединительная ткань внутри ворсины и стенка сосуда, который находится внутри ворсины, и в котором циркулирует кровь плода.

    В конце беременности плацента представляет собой мягкий диск диаметром 15-18 см, толщиной в центральной части 2-4 см, массой около 500-600 г. Общая поверхность хориальных ворсинок достигает 16 м2, что значительно больше поверхности всех легочных альвеол, а площадь их капилляров — 12 м2. Плацента, плодные оболочки и пуповина вместе образуют послед, который изгоняется из матки после рождения ребенка.

    В норме плацента прикрепляется в полости матки на ее передней или задней поверхности, иногда в области дна. Если плацента прикреплена в нижней части полости матки, близко к внутреннему отверстию шейки матки – внутреннему зеву, то ее кровоснабжение нередко оказывается недостаточным и плод может страдать от недостатки кислорода и питательных веществ – возникает явление, называемое плацентарной недостаточностью.

    Плацентарная недостаточность – нарушение всех или некоторых функций плаценты, приводящее в конечном итоге к кислородному голоданию (гипоксии), задержке развития плода или его гибели и/или к досрочному прерыванию беременности.

    Плацентарная недостаточность может возникать на ранних сроках развития беременности вледствие нарушения формирования плаценты, например, если спиральные артерии, снабжающие кровью ворсины, не утратят способности суживать свой просвет в ответ на воздействие сосудосуживающих веществ. Возможно нарушение развития сосудов внутри ворсин, сосуды могут сформироваться в центральной части ворсины, а не близко к ее стенке, тогда будет затруднен перенос питательных веществ из крови матери в кровь плода и поступление продуктов обмена веществ обратно. Процесс развития плацены (в частности, сосудообразование) идет в большей степени первом и втором триместрах беременности, заканчиваясь примерно в 30-32 недели. После этого срока преобладают инволютивные процессы («старение», замуровывание ворсин фибриноидом). Наряду с процессами инволюции в плаценте на протяжении беременности развиваются молодые ворсины, чаще бессосудистые, которые, однако, лишь частично компенсируют функцию зрелых ворсин, сожержащих сосуды, которые были «выпали» из циркуляции.

    В другом варианте развития событий плацентарная недостаточность возникает в более поздние сроки, как следствие повреждения плаценты при воспалительных процессах, диабете у беременной женщины или же при высоком артериальном давлении, когда нарушается приток крови к матке, что может возникать и при повышенной свертываемости крови матери. Считается, что именно нарушение маточно-плацентарной циркуляции играет основную роль в формировании синдрома задержки внутриутробного развития плода. До появления в акушерской практике допплерографических методов исследования не существовало неинвазивных методов исследования кровотока у в системе мать-плацента-плод. На сегодняшний день допплерометрия является наиболее предпочтительным инструментальным методом, который обеспечивает получение полезной информации в отношении выявления нарушения кровотока и определения тактики ведения беременности при плацентарной недостаочности. При наличии симптомов плацентарной недостаточности – несоответсвие высоты стояния дна матки, признаки угрозы досрочного прерывания беременности, учащенное или замедленное сердцебиение плода (норма: 120-160 ударов в минуту), измененное количество околоплодных вод – необходимо провести ультразвуковое исследование, допплерометрию кровотока в сосудах матки, пуповины и плода, а в третьем триместре – кардиотокографию. Наиболее ранним признаком нарушений функций плаценты является снижение выработки ею гормонов и белков, поэтому в беременных женщин с известным риском нарушений функций плаценты (например, если у нее есть хронический воспалительный процесс или часто/постоянно повышено артериальное давление и т.п.) можно исследовать уровень плацентарного лактогена, прогестерона, неконьюгированного эстриола в крови. А на основании полученных данных прогнозировать дальнейшее развитие беременности и проводить профилактические мероприятия.

    Можно ли лечить плацентаную недостаточность? Ответ на этот вопрос неоднозначен. Можно повлиять на развитие плаценты, когда оно незавершено, улучшая условия развития – ликвидировав, например, воспалительный процесс, нормализовав артериальное давление, снизив тонус матки, нормализовав свертываемость крови. Можно повлиять на обмен веществ в клетках плаценты – сделав это, например, путем введения в организм беременной женщины препаратов, которые способствуют улучшению утилизации клетками глюкозы. Можно повлиять на тонус сосудов, уменьшить проницаемость стенки и, таки образом, уменьшается отек тканей и улучшается проникновение в них кислорода. Но надо понимать, что плацентарную недостаочность мы не излечиваем, только пытаемся повлиять на компенсаторные механизмы, существующие в плаценте, если это удается, проявления плацентарной недостаточности исчезают. Но чаще лечение направлено на продление берменности до срока жизнеспособного плода.

    Но если признаки плацентарной недостаточности нарастают, а срок беременности более 32 недель, когда даже в нормальная плацента подвергается инволюции, плацента изначально развивалась неправильно, а теперь всё хуже выполняет свои функции, плод страдает, то лечить плацентарную недостаточность бесполезно, лучше провести досрочное родоразрешение и выхаживать новорожденного без риска его внутриутробной гибели, которая возможна, если плацента истощит свои резервы. Иногда приходится принимать решение о досрочном родоразрешении и в более ранние сроки, когда лечение плацентарной недостаточности оказывается невозможным и промедление угрожает жизни плода.

    5 проблем с плацентой, о которых должна знать каждая женщина

    Ее вторая беременность, однако, была почти идеальной до родов. Ей было 32 года, и из-за ее истории она ежедневно принимала детский аспирин. Глобальные исследования показали, что ежедневный прием аспирина улучшает результаты и снижает риск преэклампсии на 30%. Исследования показывают, что это помогает сосудам лучше прикрепляться к матке и оставаться открытыми во время беременности.

    «Моя вторая беременность, я принимала аспирин, ребенок рос хорошо, у меня истек срок родов, но у меня все еще развилась преэклампсия, но на этот раз это была неделя после родов», — говорит она.

    Через неделю после родов она все еще была опухшей, никогда не теряла жидкости после родов, чувствовала усталость и одышку. У нее было высокое кровяное давление. В итоге она была госпитализирована на 72 часа, чтобы получить магний для предотвращения судорог.

    Опыт сделал ее более опытным врачом.

    «Каждый раз, когда я начинаю принимать магний женщине, я говорю с ней из личного кабинета о том, как он может вызвать у нее чувство, о проблемах высокого кровяного давления во время беременности и о том, как вы с этим справитесь», — говорит Таунсел.

    Превышение плаценты

    Предлежание плаценты возникает, когда плацента блокирует или частично блокирует шейку матки, которая является входом в матку. Это проблема, потому что ребенок проходит через шейку матки и родовые пути во время родов через естественные родовые пути.

    Симптомы этого состояния включают судороги и кровотечение, как правило, через 20 недель. Лечение включает прием лекарств, тазовый отдых и ограничения активности, включая секс. Если состояние не может разрешиться само по себе, что случается часто, обычно рожают путем кесарева сечения.

    Исследователи не уверены в причине предлежания плаценты, но часто это связано с женщинами, которые ранее рожали, имели шрамы на матке или вынашивали нескольких детей. Чаще встречается у небелых женщин, лиц старше 35 лет и пациентов, курящих или употребляющих кокаин.

    «Хотя риск кровотечения и преждевременных родов выше, часто эти беременности проходят нормально, если диагностировано предлежание плаценты», — говорит Таунсель.

    Отслойка плаценты

    Очень опасное состояние как для мамы, так и для ребенка, отслойка плаценты возникает, когда плацента преждевременно отделяется от стенки матки.Это может привести к прекращению поступления кислорода и питательных веществ к ребенку, ограничению его роста или к преждевременным или мертворожденным родам.

    «Это также может привести к сильному кровотечению у мамы и быть опасным для ее жизни», — говорит Таунсел. Это может привести к переливанию крови, почечной недостаточности, проблемам со свертыванием крови или гистерэктомии.

    Иногда это происходит, когда мама переживает травму, например, падение, автомобильную аварию или удар в живот. Причиной также может быть быстрая потеря околоплодных вод, которые смягчают матку ребенка.

    Другие факторы, увеличивающие риск:

    • Гипертония или любые состояния, связанные с повышенным артериальным давлением, такие как преэклампсия

    • Курение

    • Употребление кокаина

    • Инфекция в матке

    • Возраст, особенно старше 40 лет

    Это не то, что вы можете предотвратить, говорит Таунсел, но вы можете снизить риски, избегая курения и употребления наркотиков.В случае травмы живота немедленно обратитесь к врачу.

    Спектр вросшей плаценты

    Иногда плацента слишком хорошо прикрепляется к матке. Если он распространяется слишком далеко в матку, это называется приросшей плацентой. Он может даже достигнуть мочевого пузыря или обернуться вокруг прямой кишки.

    Часто это состояние остается незамеченным до тех пор, пока после родов не отделяется плацента от стенки матки. Иногда часть или все зависает. Удаление может привести к серьезной кровопотере после родов.Иногда в таком случае врач должен выполнить гистерэктомию.

    «Сообщается, что у Ким Кардашьян была эта проблема (с ее первой беременностью), когда ее плацента вторглась в матку и не могла быть безопасно отсоединена во время родов», — говорит Таунсел.

    Еще одно родственное заболевание — прирост плаценты, когда плацента проникает в мышцы матки. Плацента percreta возникает, когда плацента прорастает через стенку матки.

    Причина неизвестна, но риски выше для тех, кто ранее перенес операцию на матке (предыдущее кесарево сечение или другая операция на матке), ранее имелись дефекты мышц матки или у женщин старше 35 лет.Иногда это происходит без видимой причины.

    «Медицинское образование, санитарная грамотность и защита интересов себя и других очень важны», — говорит Таунсел. «Женщинам просто необходимо знать, что могут возникнуть проблемы с плацентой. Вот как мы улучшаем результаты ».

    Какие нарушения могут повлиять на плаценту во время беременности?

    Плацента и ее здоровье имеют жизненно важное значение для здоровья женщины во время беременности и развития плода. Этот орган обеспечивает кислород, питательные вещества и фильтрует отходы плода во время беременности.

    Он также играет важную роль в производстве гормонов и защищает плод от бактерий и инфекций.

    Плацента, обогащенная кровью, соединяется со стенкой матки и соединяется с ребенком через пуповину.

    Чаще всего плацента прикрепляется к верхней или боковой стенке матки. Однако иногда он может расти или прикрепляться к матке, что может вызвать проблемы со здоровьем.

    Поделиться на PinterestПлацента играет жизненно важную роль для развивающегося плода во время беременности.

    Многие факторы влияют на здоровье плаценты, в том числе:

    • этническая принадлежность
    • курение сигарет в анамнезе
    • высокое кровяное давление
    • многоплодная беременность
    • нарушения свертываемости крови у матери
    • история хирургических вмешательств на матке, таких как кесарево сечение
    • проблемы с плацентой в анамнезе
    • злоупотребление психоактивными веществами у матери, например, употребление кокаина
    • травма живота, например, в результате падения или тупой травмы
    • возраст матери, поскольку женщины старше 40 лет имеют более высокий риск развития проблем с плацентой
    • преждевременный разрыв плодных оболочек, потому что риск проблем с плацентой увеличивается, если амниотический мешок разрывается слишком рано

    Существует множество осложнений, которые могут повлиять на плаценту.Ниже описаны наиболее распространенные расстройства.

    Предлежание плаценты — это состояние, при котором плацента прикрепляется к стенке матки очень низко. При этом плацента частично или полностью покрывает шейку матки.

    Этим заболеванием страдает 1 из 200 женщин в третьем триместре. Однако состояние может исчезнуть по мере прогрессирования беременности.

    Факторы риска

    Предлежание плаценты чаще встречается у женщин, которые:

    • старше
    • курят
    • перенесли кесарево сечение или другую операцию на матке
    • вынашивают многоплодную беременность

    Типы

    Есть Есть три типа предлежания плаценты:

    • Маргинальное: плацента распространяется до края шейки матки
    • Полное: предлежание плаценты полностью покрывает шейку матки
    • Частично: плацента частично покрывает шейку матки

    Предлежание плаценты может вызывать вагинальные кровотечение как до, так и во время родов.Это кровотечение может быть серьезным и может потребовать лечения.

    Осложнения

    Помимо кровотечения, предлежание плаценты может вызвать следующие осложнения во время беременности:

    • разрыв плаценты
    • повышенный риск инфицирования плода
    • схваток
    • преждевременные роды

    Чаще всего требуется кесарево сечение для безопасных родов.

    Отслойка плаценты происходит, когда плацента отделяется от матки во время беременности.Отслойка может быть как частичной, так и полной.

    Заболевание чаще всего возникает в третьем триместре. Это наиболее распространенное плацентарное заболевание, которое встречается примерно в 1 из 100 беременностей.

    Отслойка плаценты — основная причина смерти плода и новорожденного.

    Он также вызывает высокие показатели преждевременных родов и задержки роста плода.

    Факторы риска

    Риск отслойки плаценты может быть увеличен за счет:

    • травмы живота
    • преждевременного разрыва оболочки
    • курения матерью или отцом
    • употребления кокаина или алкоголя
    • анамнеза предшествующей плаценты отслойка
    • с предлежанием плаценты
    • дефект матки
    • высокое кровяное давление у матери или высокое кровяное давление, вызванное беременностью
    • окантовка плаценты
    • предыдущее кесарево сечение или прерывание
    • вынашивание более одного плода
    • аномальное сердцебиение плода

    Симптомы и диагностика

    Будущие матери с отслойкой плаценты могут испытывать вагинальное кровотечение, боль в матке или животе, постоянные схватки и нарушения сердечного ритма плода.

    Диагноз отслойки плаценты будет основан на симптомах и лечиться в зависимости от их степени тяжести.

    Осложнения

    Из-за роли, которую плацента играет в доставке кислорода и питательных веществ, отслойка плаценты может вызвать лишение этих жизненно важных питательных веществ.

    Эта депривация может привести к аномальному развитию плода, преждевременным родам, задержке роста плода и мертворождению.

    Поделиться на PinterestПлацентарная недостаточность связана с преэклампсией, причиной высокого кровяного давления во время беременности.

    Как обсуждалось ранее, плацента играет жизненно важную роль в развитии плода, обеспечивая растущего ребенка питательными веществами и кислородом и фильтруя его продукты жизнедеятельности.

    Однако иногда плацента может не функционировать должным образом. Когда это происходит, он может не обеспечивать адекватное количество питания, вызывая плацентарную недостаточность. Это происходит в 1 из 300 беременностей.

    Эта патология плаценты часто приводит к задержке роста плода и низкой массе тела при рождении у младенцев.

    Женщины с плацентарной недостаточностью могут заметить меньшее шевеление плода и меньший размер матки, чем раньше.

    Факторы риска

    Это чаще встречается у матерей, которые:

    • страдают преэклапмсией
    • болеют диабетом
    • курят или употребляют рекреационные наркотики
    • имеют проблемы со свертыванием крови или принимают разжижающие кровь препараты

    Есть могут быть последствия как для матери, так и для плода, связанные с плацентарной недостаточностью. Риски для матери возрастают при наличии диабета и высокого кровяного давления.

    Симптомы

    Симптомы плацентарной недостаточности включают:

    • отслойка плаценты (см. Выше)
    • преждевременные роды и роды
    • преэклампсия.

    Преэклампсия характеризуется высоким кровяным давлением и наличием белка в моче. Симптомы преэклампсии включают чрезмерное увеличение веса, отеки, головные боли и высокое кровяное давление.

    Осложнения

    Риски для плода и младенца при наличии плацентарной недостаточности включают:

    • кислородное голодание при рождении, которое может вызвать такие состояния, как церебральный паралич
    • нарушения обучаемости
    • гипотермия или низкая температура тела
    • гипогликемия, или низкий уровень сахара в крови
    • полицитемия или чрезмерный уровень эритроцитов
    • преждевременные роды
    • необходимость кесарева сечения
    • мертворождение или смерть

    Наличие плацентарной недостаточности на ранних сроках беременности усугубляет проблемы, с которыми сталкиваются малыш.

    Нет лекарства от плацентарной недостаточности, но крайне важно получить рекомендованное последующее наблюдение и дородовой уход.

    Медицинские работники могут регулярно оценивать вашу беременность, рекомендуя:

    • более частые осмотры в офисе
    • записи о подсчете ударов
    • обучение самоконтролю симптомов преэклампсии
    • постельный режим
    • инъекции стероидов до 32 недель, если преждевременные роды риск
    • осмотр у специалиста

    В тяжелых случаях будущим мамам может потребоваться пребывание в стационаре.

    Инфаркты плаценты — это участки мертвой ткани внутри плаценты, обычно вызванные осложнениями со стороны кровеносных сосудов.

    Эта патология плаценты снижает приток крови к пораженным участкам. Иногда это может вызвать задержку роста плода или смерть. Инфаркты плаценты чаще возникают у женщин с высоким кровяным давлением.

    Поделиться на Pinterest Кесарево сечение может увеличить риск приросшей плаценты в будущем.

    Приросшая плацента — серьезное заболевание, которое встречается у 1 из 2500 беременностей.

    Плацента и ее кровеносные сосуды прикрепляются и врастают глубоко в стенку матки.

    Существует три формы:

    • Приросшая плацента: Плацента прикрепляется к мышце стенки матки
    • Приращение плаценты: Плацента прикрепляется через мышцу стенки матки
    • Плацента percreta: Плацента прорастает через всю стенку матки и прикрепляется к другим окружающим органам.

    Факторы риска развития приросшей плаценты в основном неизвестны.Считается, что они включают в себя предлежание плаценты и предыдущее кесарево сечение.

    Осложнения этого состояния могут включать вагинальное кровотечение в третьем триместре, тяжелое послеродовое кровотечение, кесарево сечение и последующую гистерэктомию.

    Поговорите со своим врачом, чтобы обсудить ваш личный риск развития аномалий плаценты и дать рекомендации по профилактике и лечению.

    Плацентарная недостаточность — обзор

    7.4 Преэклампсия и PI

    Маточно-плацентарная недостаточность, вызывающая ЗВУР, преждевременные роды [31] и ранняя ПЭ — другие возможные осложнения беременности у женщин с положительным АФЛ.

    Как уже было подробно описано ранее в главе «Механизмы действия антифосфолипидных антител», было продемонстрировано, что плохая плацентация нарушает физиологические изменения спиральных артерий в сосуды с низким сопротивлением в течение первой половины беременности. Отсутствие этого ремоделирования ухудшает маточно-плацентарный кровоток и, следовательно, физиологический рост плода.

    PE (определено в таблице 7.2) — серьезная акушерская проблема, ведущая к значительной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире. Материнские и перинатальные исходы после начала ПЭ зависят от гестационного возраста на момент начала, тяжести, наличия или отсутствия ранее существовавших медицинских расстройств и качества лечения. Было подсчитано, что ПЭ затрагивает около 2–8% беременностей в общей акушерской популяции [32], в то время как у беременных с АФС (с СКВ или без нее) о ней сообщалось в 20–50% случаев [33]. ].В частности, более высока частота ранней (т. Е. <34 недель беременности) тяжелой ПЭ, тогда как поздняя (краткосрочная) ПЭ не связана с положительностью aPL [34,35].

    Связь между ранней тяжелой ПЭ и aPL была впервые обнаружена в 1989 г. [36], но реальная связь между наличием аутоантител и началом осложнения все еще обсуждается [37].

    В нескольких исследованиях сообщалось о высокой частоте ТЭЛА у пациентов с первичным или вторичным АФС, и было замечено, что у здоровых беременных женщин, которые испытывают эпизод ТЭЛА, часто присутствуют АФЛ, что подтверждает правдоподобную связь между двумя состояниями [ 33].Эта тема была недавно пересмотрена двумя метаанализами: первый [37] был проведен в общей акушерской популяции и обнаружил значительную связь между наличием АФЛ и началом тяжелой ТЭЛА. Во втором исследовании [29], посвященном пациентам с положительным aPL, был сделан вывод, что только гибель плода была в значительной степени связана с аутоантителами, и отрицалась связь с PE и IUGR.

    Что касается PI, доступные данные скудны и в основном сосредоточены на IUGR, хотя критерии классификации APS описывают также другие особенности PI (ненормальные или неутешительные тесты наблюдения за плодами, анализ аномальных форм волны с помощью допплеровского потока, указывающий на олигогидрамнион и плодный гипоксемия).ЗВУР определяется как обнаружение плода с окружностью живота ниже пятого процентиля в соответствии с гестационным возрастом (оценивается с помощью ультразвука) и является установленной причиной перинатальной смертности и тяжелой заболеваемости у выживших младенцев. Это осложнение обычно наблюдается у 3–10% общей акушерской популяции, но его частота возрастает примерно до 30% при беременностях с APS [31,38,39]. У женщин без предшествующего диагноза АФС начало ЗВУР на фоне ПЭ может увеличить вероятность положительного АФЛ [33].

    Несмотря на очевидные доказательства корреляции между aPL и IUGR, лишь несколько исследований конкретно рассматривали этот вопрос. Положительные тесты на aPL встречаются примерно у 25% женщин, родивших плод с ЗВУР [40], и была обнаружена значимая связь между наличием аутоантител и обнаружением ЗВУР при беременности, осложненной ПЭ [41]. Другое проспективное исследование, проведенное в общей акушерской популяции [42], обнаружило значительную связь между положительным результатом на aCL и рождением маленьких для гестационного возраста детей (12% женщин с положительным результатом на aCL против 2% женщин с отрицательным результатом).Однако два других проспективных исследования не обнаружили корреляции между aPL и IUGR [43,44].

    Сообщалось также об особой форме тяжелой ТЭЛА с ранним началом, осложненной HELLP-синдромом, с повышенной распространенностью у беременных с APS. Небольшая серия случаев показала, что примерно 10% беременностей, осложненных HELLP-синдромом, происходили у пациенток с APS [45], и стойкая положительная реакция на aCL, по-видимому, является самым сильным фактором риска, независимо от титра антител [46].

    Опубликованные данные о HELLP-синдроме, осложняющем APS, по-прежнему скудны и ограничиваются описаниями случаев; таким образом, не так просто установить связь между двумя условиями.

    В заключение, даже если связь между aPL и PE, особенно если она тяжелая, кажется весьма вероятной (поскольку оба события могут произойти даже у пролеченных пациентов с установленным APS) [47], отсутствие согласованности между наблюдаемыми ассоциациями и невозможность провести истинный мета-анализ с использованием имеющихся данных не позволяет подтвердить.

    Необходимо настоятельно поощрять исследования лучшего дизайна и статистической мощности, чтобы прояснить эту тему.

    Плацентарная недостаточность, врачебная халатность и родовая травма

    Когда у матери плацентарная недостаточность, отсутствует адекватный приток крови к ребенку, что может привести к задержке внутриутробного развития ребенка (ЗВУР), маловодию, а также к недостаточности питательных веществ и кислорода.Когда это происходит, мозг ребенка может пострадать от повреждения мозга, гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), церебрального паралича и судорог.


    Перейти к:


    Кровь доставляется к еще не родившемуся ребенку (и возвращается от него) через плаценту. Плацента обеспечивает транспортировку питательных веществ к ребенку, а также место газообмена. Богатая кислородом кровь от матери должна пройти через плаценту и пуповину, чтобы добраться до ребенка.Плацентарная недостаточность является наиболее частой причиной задержки внутриутробного развития (ЗВУР), состояния, при котором будущий ребенок не может расти в нормальном темпе. Он также может вызывать маловодие (низкий уровень околоплодных вод) и преэклампсию (высокое кровяное давление матери).

    Как выглядит ЗВУР?

    Клиническое течение плацентарной недостаточности часто включает первоначальное обнаружение того, что ребенок маленький и имеет ЗВУР. Далее матери обычно ставят диагноз маловодие.При пренатальном тесте, называемом допплеровским исследованием, может быть сниженный кровоток в сердце ребенка, который может перейти в отсутствие кровотока, а затем обратный кровоток, что может быть довольно серьезным. У ребенка может быть дистресс плода, который будет отображаться на мониторе сердечного ритма плода как неутешительный сердечный ритм. Частота сердечных сокращений ребенка может стать очень учащенной (тахикардической), когда она пытается увеличить сердечный выброс. Сердцебиение ребенка ухудшается (становится все менее обнадеживающим) по мере того, как у него теряются резервы. Плацентарная недостаточность может нанести ребенку тяжелые травмы.По мере того, как кровоток (перфузия) становится все более и более недостаточным, и ребенок становится все более бедным кислородом — или плохая перфузия и кислородное голодание продолжаются в течение длительного периода — у ребенка появляется высокая вероятность ацидемии при рождении. Это означает, что ее кровь кислая из-за длительного анаэробного метаболизма. Анаэробный метаболизм происходит, когда кислорода недостаточно для удовлетворения энергетических потребностей ребенка.

    Важность тщательного мониторинга в ЗВУР

    Из-за тяжелых последствий плацентарной недостаточности для врачей критически важно своевременно диагностировать это состояние и адекватно управлять им.Матери с плацентарной недостаточностью должны быть направлены к специалистам по материнству и плоду. Следует проводить очень тщательный мониторинг, включая частые нестрессовые тесты и биофизические профили. Иногда врач решает родить ребенка раньше срока с помощью кесарева сечения, чтобы вывести ребенка из условий кислородного голодания. Кроме того, дети с ЗВУР плохо переносят роды и схватки. Это еще одна причина, по которой ребенок может родиться раньше срока. Если младенцы с ЗВУР подвергаются родам, за ними необходимо внимательно наблюдать, и они должны быть экстренно родить при первых признаках дистресса.

    Что такое маточно-плацентарная перфузия?

    Маточно-плацентарная перфузия — это кровоток от матки и плаценты к развивающемуся ребенку. Если маточно-плацентарный кровоток в норме, ребенок получает достаточно кислорода и питательных веществ. Если маточно-плацентарная перфузия нарушена, ребенок может не расти должным образом или не получать достаточное количество кислорода и питательных веществ. Во время планового пренатального скрининга медицинские работники часто используют цветной допплер для выявления любых нарушений маточно-плацентарной перфузии, что позволяет им диагностировать и лечить основную причину любых проблем с перфузией, которые могут варьироваться от материнской гипертензии (высокого кровяного давления) до структурных аномалий матки и проблем. с пуповиной.Они также могут использовать нестрессовые тесты (NST) или биофизические профили (BPP). Своевременная доставка при нарушении перфузии имеет решающее значение.

    Что такое плацентарное сопротивление?

    Сопротивление плаценты (сопротивление маточно-плацентарному кровотоку) — это мера того, насколько хорошо кровь перфузирует (течет через) плаценту и матку, чтобы добраться до ребенка. Это проверяется во время обычного пренатального тестирования с использованием доплеровского исследования кровотока. Одна из наиболее распространенных проблем, связанных с резистентностью плаценты, — это высокое сопротивление, которое может быть результатом преэклампсии и других факторов.Когда артериальное давление увеличивается, сопротивление увеличивается, что может означать, что общий приток крови к ребенку снижается. Это может вызвать задержку роста плода (FGR). Недостаточная перфузия плаценты называется плацентарной недостаточностью и требует незамедлительного решения медицинских работников.

    Подробнее:

    Как диагностируется недостаточность плаценты?

    У матери с плацентарной недостаточностью обычно отсутствуют какие-либо симптомы. Диагноз плацентарной недостаточности может быть поставлен, если во время беременности у ребенка на мониторе сердечного ритма плода наблюдаются отклонения от нормы, называемые «поздними замедлениями».Поздние замедления роста являются признаком плацентарной недостаточности, даже если нет других признаков снижения притока крови к плаценте.

    Еще один способ диагностики плацентарной недостаточности — это измерения и ультразвуковое исследование, которые показывают, что матка (матка) не растет должным образом. Матку матери следует измерять при каждом дородовом посещении, начиная примерно с середины беременности. Если результаты измерений меньше нормы для гестационного возраста ребенка, следует провести ультразвуковое исследование.Ультразвук помогает врачу измерить рост и размер ребенка, оценить размер и расположение плаценты и определить, низкий ли уровень околоплодных вод.

    Ультразвуковая допплерография дает информацию о кровотоке в плаценте и ребенке. Допплеровскую велосиметрию можно проводить в начале третьего триместра. Этот тест измеряет кровоток в кровеносных сосудах матери и ребенка и дает врачам информацию о маточно-плацентарном кровотоке и реакции ребенка на физиологические проблемы.Когда сосуды в плаценте развиваются ненормально, происходят прогрессивные изменения плацентарного кровотока, а также кровотока плода, артериального давления и частоты сердечных сокращений. Это вызывает проблемы с кровообращением в плаценте и ребенке. Доплеровские измерения некоторых сосудов, таких как пупочная артерия, могут указывать на серьезное нарушение функции и дисфункцию группы сосудов плаценты. Когда присутствует нарушение работы этих сосудов, у ребенка может возникнуть значительный недостаток кислорода, и в конечном итоге одни сосуды сузятся, а другие расширятся, чтобы направить кровоток к наиболее важным органам ребенка — мозгу и сердцу.После этого кровообращение в пупочной артерии может измениться еще больше в ответ на продолжающуюся тяжелую кислородную недостаточность. Измерения кровотока, регистрируемые допплером, коррелируют с ацидозом у ребенка.

    Как недостаточность плаценты и ЗВУР влияют на ребенка?

    Поскольку плацентарная недостаточность может привести к тому, что ребенок будет лишен достаточного количества кислорода и питательных веществ в утробе матери, что может вызвать ЗВУР, стандартом ухода являются роды в возрасте 34–37 недель.Когда гестационный возраст составляет менее 34 недель, врач будет продолжать очень внимательно наблюдать за матерью до 34 недель или позже. Состояние ребенка и количество околоплодных вод будут регулярно проверяться. Если что-то из этого вызывает беспокойство, следует немедленно доставить товар. Если роды предполагаются до 34 недель, врач должен провести амниоцентез, чтобы оценить зрелость легких плода. Если принято решение о родах до 34 недель, кортикостероиды обычно назначаются матери в течение 24 часов после родов.Это способствует созреванию легких ребенка, что помогает предотвратить респираторный дистресс. Кортикостероиды также помогают предотвратить мозговое кровотечение у ребенка.

    Несоблюдение стандартов ухода и преждевременные роды могут привести к тому, что ребенок будет слишком долго лишаться кислорода и питательных веществ, что может привести к необратимой травме головного мозга.

    Неправильно управляемая недостаточность плаценты может вызвать:

    • Гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). ГИЭ — это черепно-мозговая травма, вызванная недостатком кислорода в мозгу ребенка.Это может быть вызвано нехваткой кислорода в крови ребенка и / или сниженным притоком крови к мозгу ребенка. ГИЭ часто приводит к более позднему диагнозу церебрального паралича, судорожных расстройств или нарушений развития.
    • Детский церебральный паралич. Детский церебральный паралич — это группа заболеваний, при которых у ребенка возникают проблемы с движением, равновесием, координацией и осанкой. В частности, церебральный паралич вызывает проблемы в мозговом соединении нервов с мышцами, что вызывает проблемы с двигательной (мышечной) функцией от легких до серьезных.У детей с церебральным параличом могут быть поражены все конечности или только одна или две конечности, которые не функционируют должным образом. Также обычно нарушается мелкая моторика, из-за чего ребенку может быть трудно держать мелок или небольшой кусочек хлопьев. Могут возникнуть проблемы с орально-лицевыми мышцами, из-за чего детям будет трудно есть и говорить.
    • Изъятия. Если у ребенка повреждение головного мозга, например ГИЭ, вскоре после рождения у него могут возникнуть судороги. Фактически, ГИЭ — самая частая причина судорог у ребенка.Судороги вызваны не только повреждением головного мозга, они могут нанести еще больший вред мозгу ребенка. По этой причине крайне важно, чтобы врачи распознавали приступы и лечили их как можно скорее. Припадки возникают при неконтролируемой электрической активности мозга. Это вызывает расстройства мозга, измененное сознание и судороги. У многих младенцев внешние признаки судорожной активности могут быть незаметными. Таким образом, если медицинская бригада считает, что у ребенка может быть повреждение головного мозга, они должны проводить частые ЭЭГ, чтобы проверить аномальную электрическую активность в мозге.В нескольких отделениях интенсивной терапии новорожденных по всей стране ведется непрерывный ЭЭГ-мониторинг.
    • Гипогликемия. Младенцы с ЗВУР подвержены риску низкого уровня сахара в крови. Это потому, что у ребенка уменьшились запасы гликогена и липидов. Неонатальная гипогликемия очень серьезна, потому что это означает, что уровень сахара (глюкозы) в крови ребенка ниже нормы. Глюкоза необходима для работы мозга. Если гипогликемия не будет своевременно обнаружена и не лечится, ребенок может получить необратимое повреждение мозга и церебральный паралич.
    • Аспирация мекония может также произойти, когда у матери имеется плацентарная недостаточность. Аспирация мекония — это когда у ребенка опорожнение кишечника в утробе матери (что обычно происходит, когда ребенок испытывает кислородную недостаточность и стресс), а затем он вдыхает смесь стула и околоплодных вод. Это может вызвать серьезные проблемы с дыханием после рождения. У ребенка, который вдыхает меконий, может развиться респираторная недостаточность и может развиться пневмония. Эти состояния могут вызвать еще большее кислородное голодание у ребенка, что увеличивает риск повреждения мозга и ГИЭ.Кроме того, младенцев с синдромом аспирации мекония часто приходится помещать в дыхательный аппарат (вентилятор) для облегчения дыхания. Это увеличивает шансы младенцев получить травмы от чрезмерной вентиляции, которые могут вызвать повреждение головного мозга и церебральный паралич.

    Из-за потенциальной недостаточности кислорода (и питательных веществ) у детей матерей с плацентарной недостаточностью стандарт ухода требует более частого пренатального тестирования и того, что врачи очень внимательно следят за признаками ЗВУР и ухудшением самочувствия ребенка.Неспособность принять соответствующие меры, когда у ребенка ЗВУР и сниженный кровоток, может привести к повреждению мозга и гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), церебральному параличу и судорогам.

    Reiter & Walsh: Адвокаты по плацентарной недостаточности

    Отмеченные наградами юристы юридического центра Reiter & Walsh ABC уже почти 3 десятилетия помогают детям с ДЦП и церебральным параличом по всей стране. Джесси Рейтер, соучредитель фирмы, всю свою карьеру занимается случаями родовых травм.Джесси и его команда помогают детям по всей стране, и когда они берутся за дело, они проводят много времени, знакомясь с ребенком и семьей, которым они помогают, чтобы полностью понять потребности ребенка.

    Джесси получил множество наград за свою защиту интересов детей, и в настоящее время он признан одним из лучших адвокатов по врачебной халатности в Америке по версии US News and World Report 2015 , а также одним из 10 лучших адвокатов Мичигана по версии Super Lawyers журнал.Юридические центры Reiter & Walsh ABC также признаны одной из лучших юридических фирм в стране по версии U.S. News and World Report 2015 .

    Закон о травмах при родах — это сложная область права из-за сложного характера медицинских записей. Юристы Reiter & Walsh имеют многолетний опыт работы с родовыми травмами, гипоксически-ишемической энцефалопатией и церебральным параличом. Чтобы узнать, есть ли у вас дело, свяжитесь с нашей фирмой, чтобы поговорить с опытным юристом.У нас есть множество многомиллионных вердиктов и расчетов, свидетельствующих о нашем успехе, и наша фирма никогда не платит гонорары, пока мы не выиграем ваше дело. Напишите нам или позвоните по телефону 888-419-2229. Наши адвокаты доступны круглосуточно и без выходных, чтобы поговорить с вами.

    Видео: Плацентарная недостаточность и ограничение внутриутробного роста (ЗВУР)


    Источники :

    • Selling KE, Carstensen J, Finnström O, Sydsjö G. Влияние преждевременных родов на разные поколения и снижение внутриутробного роста: популяционное исследование шведских пар мать-потомство.BJOG 2006; 113: 430.
    • Neerhof MG. Причины задержки внутриутробного развития. Clin Perinatol 1995; 22: 375.
    • Lin CC, Santolaya-Forgas J. Современные концепции ограничения роста плода: часть I. Причины, классификация и патофизиология. Obstet Gynecol 1998; 92: 1044.
    • von Dadelszen P, Ornstein MP, Bull SB, et al. Падение среднего артериального давления и ограничение роста плода при гипертонии беременных: метаанализ. Lancet 2000; 355: 87.
    • Burton GJ, Hempstock J, Jauniaux E.Питание плода человека в первом триместре — обзор. Placenta 2001; 22 Приложение A: S70.
    • Caniggia I, Winter J, Lye SJ, Post M. Кислород и развитие плаценты в течение первого триместра: значение для патофизиологии преэклампсии. Placenta 2000; 21 Приложение A: S25.
    • Янссон Т., Пауэлл, TL. Перенос питательных веществ через плаценту и рост плода. Nutrition 2000; 16: 500.

    Осложнения со стороны плаценты | Tommy’s

    Что такое плацента?

    Плацента — это орган, который помогает вашему ребенку расти и развиваться.Он прикреплен к подкладке матки и соединен с вашим ребенком пуповиной. Плацента передает ребенку кислород, питательные вещества и антитела из вашей крови. Он также переносит продукты жизнедеятельности вашего ребенка в ваш кровоток, чтобы ваше тело могло избавиться от них.

    Плацента развивается в первые несколько недель беременности везде, где оплодотворенная яйцеклетка внедряется. Это может быть верхняя, боковая, передняя или задняя стенка матки.

    Какие проблемы могут повлиять на плаценту?

    Передняя плацента

    Передняя плацента — это когда плацента прикрепляется к передней стенке матки. Это нормальное место для имплантации и развития плаценты, и маловероятно, что это вызовет какие-либо осложнения.

    Наличие передней плаценты может затруднить ощущение движения ребенка, потому что он находится под подушкой плаценты, лежащей в передней части живота.

    Узнайте больше о передней плаценте.

    Хронический гистиоцитарный интервиллезит

    Хронический гистиоцитарный интервиллозит (ХИ) — чрезвычайно редкое заболевание, которое может поражать плаценту во время беременности.При ОМС иммунная система матери ненормально реагирует на беременность и вызывает повреждение плаценты, повышая риск выкидыша и мертворождения.

    К сожалению, ОМС не имеет симптомов и может быть диагностирован только после беременности. Женщины с предыдущим ОМС будут получать дополнительное лечение и уход при любой будущей беременности, чтобы предотвратить любые проблемы.

    Узнайте больше о хроническом гистиоцитарном интервиллозите.

    Ограничение роста плода

    Ограничение роста плода (FGR) — это состояние, при котором рост ребенка замедляется или останавливается во время беременности.Большинство случаев FGR вызвано недостаточностью плаценты, но есть и другие факторы, включая внутриутробную инфекцию и курение во время беременности.

    FGR встречается примерно у 3% беременностей.

    Узнайте больше об ограничении роста плода.

    Низкорасположенная плацента (также известная как предлежательная плацента)

    Низкорасположенная плацента (также известная как предлежание плаценты) — это место, когда плацента прикрепляется ниже и может покрывать часть или всю шейку матки (вход в матку).

    Это может вызвать кровотечение во время беременности или во время родов, поэтому вам, возможно, придется рожать в больнице. Если плацента находится рядом с шейкой матки или покрывает ее, вы не сможете родить через естественные родовые пути и вам потребуется кесарево сечение.

    Узнайте больше о низколежащей плаценте.

    Отслойка плаценты

    Отслойка плаценты — серьезное заболевание, при котором плацента начинает отделяться от внутренней стенки матки до того, как ребенок родится. Это чрезвычайная ситуация, потому что это означает, что система поддержки ребенка не работает.

    Отслойка плаценты встречается редко и осложняет около 1% беременностей.

    Узнайте больше об отслойке плаценты.

    Приросшая плацента

    Приросшая плацента — это когда плацента прикрепляется и слишком глубоко внедряется в стенку матки. Это редкое осложнение беременности, из-за которого после родов сложно вывести плаценту.

    Узнайте больше о приросшей плаценте.

    Задержка плаценты

    После рождения ребенка матка продолжит сокращаться, и плацента родится.Это называется третьим периодом родов.

    Иногда плацента или часть плаценты или плодных оболочек могут оставаться в матке. Это называется задержкой плаценты. Это не очень распространенное явление, но задержка плаценты может вызвать осложнения, если ее не лечить.

    Узнайте больше о задержке плаценты.

    Vasa praevia

    При большинстве беременностей кровеносные сосуды из пуповины вставляются непосредственно в плаценту. В vasa praevia эти сосуды не защищены пуповиной или тканью плаценты.Вместо этого они проходят через вход в родовые пути под ребенком.

    Эти кровеносные сосуды очень нежные. Если они рвутся во время схваток или когда у вас отходит вода, это может вызвать потерю крови.

    Vasa praevia встречается редко, но может быть опасна, потому что теряемая кровь исходит от вашего ребенка.

    Узнайте больше о vasa praevia.

    Исследование Томми

    Tommy’s — крупнейшая благотворительная организация, занимающаяся исследованиями потери беременности и преждевременных родов в Великобритании.Мы финансируем различные исследовательские проекты, посвященные плаценте и возможным осложнениям беременности. Узнайте больше о нашем исследовании.

    Плацентарная недостаточность — причины, симптомы и лечение

    Последнее обновление

    Плацента — это орган, который развивается в матке женщины во время беременности и обеспечивает кислород и питательные вещества растущему ребенку. Он также отфильтровывает отходы из крови ребенка.Плацента прикрепляется к стенке матки и от нее выходит пуповина. Плацента играет решающую роль во время беременности. Но в редких случаях плацента может развиваться ненормально или повреждаться, что приводит к состоянию, называемому плацентарной недостаточностью. Плацентарная недостаточность может привести к различным осложнениям и повлиять на здоровье малыша. Подробнее о плацентарной недостаточности читайте в этой статье.

    Что такое плацентарная недостаточность?

    Плацентарная недостаточность — одно из осложнений, возникающих во время беременности, когда плацента не может доставлять плоду достаточное количество кислорода и жизненно важных питательных веществ.Другие названия этого состояния — маточно-плацентарная недостаточность, недостаточность плаценты и дисфункция плаценты. Это редкое заболевание, которое развивается почти в 8% всех беременностей.

    Причины недостаточности плаценты

    Некоторые из причин плацентарной недостаточности:

    • Употребление алкоголя, курение или употребление наркотиков во время беременности.
    • Осложнения со здоровьем, такие как диабет, высокое кровяное давление (преэклампсия), свертывание крови матери, анемия, а также если мать принимает лекарства, разжижающие кровь.
    • Отслойка плаценты — ситуация, при которой плацента отделяется преждевременно до родов.
    • При предлежании плаценты; когда плацента лежит в матке, покрывая шейку матки.
    • Продолжительные сокращения матки при сдавливании кровеносных сосудов.
    • В случае кровотечения из-за введения бархатистой пуповины, когда пуповина неправильно вставлена ​​в плаценту.
    • Гипотензивный синдром лежа на спине; когда кровяное давление снижается, когда мать ложится на спину, что может привести к сдавливанию маткой полой вены, крупных вен, по которым кровь возвращается к сердцу от головы и конечностей.

    Симптомы плацентарной недостаточности

    Чаще всего нет внешних симптомов этого расстройства, хотя женщины, у которых раньше были дети, могут сказать, что что-то не так, поскольку ребенок меньше двигается. Однако в некоторых случаях могут возникать симптомы, которые обычно зависят от причины. Например, при отслойке плаценты мать может испытывать боль или даже замечать, что ее матка очень плотная. Изменение частоты сердечных сокращений ребенка также может быть индикатором плацентарной недостаточности.В хронических случаях симптомы могут проявляться у младенца и реже у матери. Ребенок может не развиваться должным образом или его сердце может работать неправильно. Иногда нет никаких других симптомов, кроме внезапной смерти ребенка.

    Диагностика плацентарной недостаточности

    Недостаточность плаценты можно диагностировать во время обычного ультразвукового исследования, наблюдая за положением плаценты и определяя небольшой размер матки. Отслеживание уровня альфа-фетопротеина и частоты сердечных сокращений ребенка — еще один способ контролировать, развивается ли плацентарная недостаточность или нет.

    Осложнения, связанные с маточно-плацентарной сосудистой недостаточностью

    Риски плацентарной недостаточности различны как для матери, так и для ребенка.

    Риски для ребенка

    Ребенок может страдать от недостатка кислорода во время родов. Он может получить переохлаждение, низкий уровень сахара в крови и может не развиваться должным образом во время беременности. Если это заболевание развивается в течение первого триместра, оно может быть опасным для жизни ребенка. Плацентарная недостаточность также может вызвать врожденные дефекты у ребенка, такие как повреждение головного мозга, легких и желудочно-кишечные проблемы.

    Риски для матери

    У матери может быть преэклампсия. При обнаружении плацентарной недостаточности повышается вероятность преждевременных родов, отслойки плаценты, а также кровотечений и преждевременных схваток. Также высока вероятность, что ей потребуется кесарево сечение. Это заболевание иногда может вызывать переношенную беременность, состояние, при котором роды откладываются на срок до двух недель после установленного срока.

    Как лечится недостаточность плаценты?

    Плацентарную недостаточность можно лечить, чтобы снизить риски во время беременности.Тип лечения, необходимого для плацентарной недостаточности, будет зависеть от того, на каком этапе беременности женщина находится. Например, младенцы старше 37 недель в утробе матери считаются полностью развитыми, и поэтому врач может решить вызвать роды или выполнить кесарево сечение.

    В случаях, когда заболевание развивается и обнаруживается на ранних сроках беременности, применяются другие методы лечения. Некоторые врачи могут порекомендовать уколы стероидов, чтобы укрепить легкие ребенка. Правильное лечение этого состояния будет зависеть от дальнейших анализов и состояния здоровья женщины.Если у матери диабет или проблемы с кровяным давлением, их необходимо будет контролировать и контролировать во время беременности.

    Можно ли предотвратить недостаточность плаценты?

    Чтобы предотвратить плацентарную недостаточность при последующих беременностях, матерям необходимо обеспечить надлежащий дородовой уход. Им важно оставаться здоровыми и воздерживаться от курения, употребления алкоголя и наркотиков во время беременности и даже при планировании второй беременности.

    Хотя плацентарная недостаточность не угрожает жизни матери, она может повлиять на здоровье растущего ребенка.Необходимо проявлять особую осторожность, и нельзя пропускать регулярные осмотры, поскольку они важны для проверки того, как развивается ребенок, и есть ли вероятность плацентарной недостаточности. Если нет надлежащего лечения этого состояния, тогда ребенок может родиться с проблемами при родах, и это также может оказаться фатальным для ребенка и матери. Однако при раннем обнаружении и назначении и соблюдении надлежащего лечения все должно быть в порядке!

    Также прочтите: Массаж во время беременности — важные меры предосторожности и правильные техники

    Что такое слабая плацента?

    Отзыв Дженнифер Форд, MD

    Беременность может быть временем большой радости, а также многих
    вопросов.Многие будущие мамы задают вопросы вроде: «Это что,
    обычный?» поскольку их тела претерпевают множество изменений.

    Хотя «слабая плацента» не является официальным медицинским термином, это может
    использоваться в отношении состояния, называемого недостаточностью плаценты.

    Что такое
    Плацента?

    Плацента — это орган, который развивается в матке женщины во время беременности. Он доставляет кислород и питательные вещества растущему ребенку, а также удаляет продукты жизнедеятельности из крови ребенка.

    Плацента прикрепляется к стенке матки и соединяется с ребенком через пуповину. Это позволяет крови течь от мамы к ребенку и обратно, и хотя кровь от мамы и ребенка фильтруется через плаценту, на самом деле они никогда не смешиваются.

    Плацента играет важную роль во время беременности,
    по сути, соединяя маму с ребенком, преодолевая разрыв между ними для
    здоровый рост и развитие.

    По оценкам Американской ассоциации беременных,
    при рождении плацента весит 1-2 фунта.Доставляется вслед за малышом
    во время родов, обычно через 5–30 минут после рождения ребенка.

    Несколько факторов могут повлиять на здоровье плаценты,
    в том числе:

    • Возраст матери
    • Высокое кровяное давление
    • Двойная или многоплодная беременность
    • Нарушения свертывания крови
    • Предыдущая операция на матке или проблемы с плацентой
    • Употребление психоактивных веществ
    • Травма живота во время беременности

    Что такое плацентарный
    Недостаточность?

    Плацентарная недостаточность — довольно редкое, но серьезное осложнение, которое может возникнуть во время беременности.Также называется плацентарной дисфункцией или иногда в просторечии именуется «слабой плацентой». Это проблема, которая может возникнуть, когда плацента не формируется должным образом или повреждается во время беременности.

    Плацентарная недостаточность характеризуется снижением
    кровоснабжение матери, а также может возникать, когда кровоснабжение матери не
    адекватно увеличиваться в течение ее беременности.

    Когда плацента не функционирует должным образом, ребенок
    не получают достаточного количества кислорода или питательных веществ из кровотока матери, что
    может помешать здоровому росту плода.В конечном итоге это может привести к низкому весу при рождении,
    преждевременные роды и врожденные дефекты или мертворождение.

    Помимо этого, плацентарная недостаточность вызывает
    повышенный риск осложнений для мамы, поэтому ранняя диагностика
    критический.

    Получите ответы на вопросы и получите необходимую помощь в соответствии с вашим графиком.

    Baptist Health Virtual Care предлагает круглосуточный доступ к проверенным поставщикам медицинских услуг, не выходя из дома, с любого мобильного устройства.

    Начать или узнать больше

    Причины
    Плацентарная недостаточность?

    Мы знаем, что плацентарная недостаточность связана с
    проблемы с кровотоком, но это может быть вызвано множеством потенциальных
    триггеры. Нарушения со стороны материнской крови и сосудов могут привести к плацентарной
    недостаточность, но лекарства и выбор образа жизни являются возможными причинами, поскольку
    хорошо.

    Состояние, наиболее часто связанное с плацентарным
    недостаточность:

    Важно отметить, что плацентарная недостаточность может
    также возникают, если плацента не прикрепляется должным образом к стенке матки во время
    первый триместр, или если травма или другое состояние заставляет плаценту
    слишком рано оторваться от стенки матки.Это известно как плацентарный
    отслойка.

    Что такое
    Симптомы плацентарной недостаточности?

    Нет немедленных материнских симптомов в результате
    плацентарная недостаточность. Однако, поскольку это может привести к замедлению роста плода,
    женщины могут заметить, что их живот кажется или кажется маленьким для их срока беременности
    или у них может наблюдаться снижение или очень незначительное движение плода.

    Вагинальное кровотечение или схватки могут возникнуть, если плацента
    отсоединяется.

    Вам следует проконсультироваться со своим врачом, если у вас есть
    проблемы или вопросы, или если вы испытываете какие-либо из следующих симптомов
    во время беременности:

    • Вагинальное кровотечение
    • Боль в животе
    • Сильная боль в спине
    • Сокращения матки

    Как проходит
    Диагностирована плацентарная недостаточность?

    Получение надлежащей дородовой помощи является критически важным компонентом здоровья беременности и ранней диагностики связанных с беременностью осложнений, таких как плацентарная недостаточность.

    Плацентарную недостаточность сложно диагностировать, но ее можно заподозрить с помощью ультразвука, наблюдая за ростом ребенка или при выявлении отклонений при нестрессовом тесте плода.

    Хотя плацентарная недостаточность не излечима, ее можно
    управляемость, поэтому так важна рутинная дородовая помощь.

    Узнать больше
    или обратитесь за помощью в Baptist Health

    Большинство проблем, влияющих на плаценту, нельзя предотвратить напрямую, но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы обеспечить более здоровую беременность и лучшие результаты для мамы и ребенка.

Share Post:

About Author

alexxlab

Recommended Posts

No comment yet, add your voice below!

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *