При беременности нарушен кровоток: Вопрос-ответ

Содержание

Допплер при беременности в Минске

Допплерометрия (синоним, допплерография) фето-плацентарного кровотока   – это исследование состояния кровотока в системе «мать-плацента-плод», которое проводят во время  ультразвукового исследования при беременности.

   Результаты допплерографии позволяют судить о состоянии маточно–плацентарно–плодового кровотока и косвенно свидетельствуют о внутриутробном состоянии ребенка.

   Физический эффект, применяемый в современной медицине для измерения скорости кровотока, открыл в 1842 году Христиан Иоганн Доплер, профессор математики и геометрии. Широкое распространение допплерометрия в акшерстве получила с середины 80 годов 20 века. Наиболее часто применяемые доплеровские методики при сканировании во время беременности следующие: импульсный, цветной (цветовой), энергетический допплеры.

Импульсный допплер.

   Сущность эффекта Доплера сводится к тому, что при отражении ультразвуковых волн от движущихся объектов (в нашем случае такими  объектами являются кровяные клетки, движущиеся по сосудам) изменяются физические свойства волны. Разница между частотой отраженных и испускаемых ультразвуковых импульсов называется доплеровским сдвигом. Скорость кровотока рассчитывается по математической формуле на основании доплеровского сдвига и затем отмечается светящейся точкой на мониторе. Совокупность этих точек образует рисунок на экране ультразвукового аппарата, который называется кривой скорости кровотока. Кроме того, при проведении допплерометрии слышны  звуковые сигналы, которые помогают врачу различать в нужном ли сосуде проводится измерение. Кривую скорости кровотока  врач оценивает визуально, а так же, отмечая определенные участки, проводит расчет специальных индексов. Эти индексы называются индексами сосудистого сопротивления и характеризуют состояние кровотока в исследуемом сосуде. Вообще показателей, характеризующих кровоток в сосуде, может быть много, но наиболее популярными в акушерском ультразвуке индексами являются ИР (индекс резистентности), ПИ (пульсационный индекс) и СДО (систало-диастолическое отношение). Значения полученных индексов сопротивления сравниваются с нормативными и, исходя из этого формулируется заключение по состоянию кровотока в сосуде.

Цветной допплер.

   Эта методика основана на применении того же частотного сдвига, только после преобразования сигналов на экране монитора появляется изображение сосудов, обычно красного и синего цвета. С помощью этой методики нельзя определить расчетные индексы, но можно охарактеризовать особенности кровотока в органе, проследить ход сосудов.

   Часто цветной и импульсный допплер используются в комбинации – цветной для нахождения сосуда, импульсный для оценки скорости кровотока в нем.

   При ультразвуковом исследовании во время  беременности режим цветного допплера используется очень часто. Так такие опасные состояния как предлежание сосудов плаценты к шейке матки, истинный узел пуповины, многократное обвитие пуповины вокруг шеи плода, рак шейки матки  можно диагностировать с помощью этой методики. Кроме этого, цветной допплер применяется при каждом  исследовании сердца плода и помогает обнаружить  пороки сердца.

Энергетический допплер.

   Еще одна из методик оценки кровоснабжения изучаемого объекта. Изменение амплитудных характеристик волны преображается в аппарате и на мониторе видны сосуды обычно оранжевого цвета. Эта методика в акушерстве применяется не часто.

   Показания для проведения допплерометрии.

   Основными показаниями для оценки кровотока в системе мать-плацента-плод являются:

1.Заболевания матери:

  • гестоз, артериальная гипертензия,
  • заболевания почек,
  • коллагенозы,
  • антифосфолипидный синдром и  другие аутоиммунные состояния
  • врожденные тромбофилии
  • сахарный диабет

2.Заболевания плода, плаценты, пуповины:

  • отставание в размерах
  • маловодие,многоводие
  • многоплодная беременность
  • нарушение созревания плаценты
  • неименная водянка, пороки развития плода, аномалии пуповины, хромосомные аномалии плода
  • патологические типы КТГ
  • пороки развития и подозрение на хромосомную патологию

3.Отягощённый акушерский анамнез (ЗВРП, гестоз, мертворождения при предыдущих беременностях).

Оценка кровотока в бассейне плаценты.

Оценка плацентарного кровотока включает в себя измерение индексов сопротивления в артерии пуповины и в обеих маточных артериях. Нарушение кровотока в пуповине свидетельствует о неполадках в плодовой части плаценты. Нарушение кровотока в маточных артериях говорит о сбое в работе маточной части плаценты. Необходимо знать, что нормальные показатели кровотока служат достаточно достоверным признаком нормального внутриутробного состояния плода, но полностью не исключают развития определенных осложнений; наличие нарушений кровотока в разных отделах маточно-плацентарно-плодовой системы требует строгого динамического контроля и лечения,  в том числе в условиях стационара.

Оценка кровообращения плода.

Гемодинамика малыша обычно оценивается при исследовании кровотока в мозговых сосудах (средняя мозговая артерия), аорте, венозном протоке, сердце.

Классификация нарушений маточно-плацентаро-плодового кровотока.

Наиболее часто применяемая, простая и удобная классификация нарушений плацентарного кровотока изложена ниже.

1 степень

            А.Нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранении плодово-плацентарного ( повышены индексы сопротивления в маточных артериях)

            Б.Нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранении маточно-плацентарного (повышены индексы сопротивления в артерии пуповины)

2 степень

            Одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока (повышены индексы сопротивления в артерии пуповиныи  в маточных артериях)

3 степень

            Критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока (нарушение кровотока в пуповине) — отсутствует диастолический кровоток в артерии пуповины или даже появляется реверсный (обратный) кровоток.

Проведя оценку кровотока в сосудах плаценты и плода, врач делает соответствующие выводы и формулирует заключение. На основании этого заключения и результатах других методик обследования выбирается тактика ведения беременности.

 

Необходимо помнить:

* Допплерометрия – это дополнительная методика, которая применяется после проведения ультразвукового исследования.

* Показания к проведению допплерометрии определяет врач. Без показаний такое исследование проводить не стоит.

* Частоту проведения допплерометрии определяет врач. Иногда требуется ежедневный контроль за состоянием кровотока мать-плод

* Нормальные результаты при допплерометрии не отменяют результатов других исследований и не гарантируют отсутствие внутриутробного страдания плода.

Допплерографическое исследование

Применение в ультразвуковой диагностике аппаратуры, работа которой основана на эффекте Допплера, позволяет изучать состояние маточно-плацентарного, фетоплацентарного и плодового кровотока.

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать — плацента — плод после 18 нед беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта.

С помощью этого обследования можно определить, нормальный ли кровоток, или имеется его нарушение от минимального до такого уровня, когда это экстренно угрожает жизни плода.

Наиболее часто при допплерографии оценивают соотношение между максимальной систолической скоростью кровотока (МССК), отражающей сократительную функцию сердца и эластичность стенок сосуда, и конечной диастолической скоростью кровотока (КДСК), которая зависит от степени сопротивления периферического сосудистого русла.

Кроме качественного анализа кровотока, возможно определение количественных показателей, таких как абсолютная скорость движения крови в сосуде или объемная скорость кровотока.

Основана допплерометрия при беременности на эффекте Доплера – свойстве ультразвуковой волны, отражаясь от движущихся тел, изменять частоту своих колебаний.В итоге датчик, который посылает один тип звуков, воспринимает их отраженными с другой частотой, это расшифровывается программой, и на экран поступает изображение в виде графика, серо-белой или цветной картинки.

 

Существует  три режима исследования:
  1. 1. Непрерывный волновой: ультразвук посылается постоянным сигналом.

  2. 2. Импульсный режим УЗИ с доплером при беременности: волна посылается не постоянно, а циклами. В результате датчик улавливает отраженный ультразвук, посылает его на обработку, и в то же время «выдает» новую «порцию» сигналов.
  3. 3. Допплерография при беременности может проводиться также в режиме цветового картирования. В основе – тот же метод, только скорость кровотока в различных участках сосудов кодируется разным цветом. Эти оттенки накладываются на двухмерное изображение, которое можно увидеть и при обычном УЗИ. То есть, если на мониторе вы видите различные цвета, это вовсе не артерии (красные) и вены (синие), а сосуды с разной скоростью кровотока, который может быть направлен от датчика и к датчику.

В каких случаях исследуют
  1. 1. если на УЗИ видны петли пуповины недалеко от шеи плода;

  2. 2. для выявления патологии плаценты;

  3. 3. при мало- или многоводии;

  4. 4. по УЗИ есть подозрения на порок развития сердца или мозг;

  5. 5. по результатам наружного акушерского осмотра или по УЗИ плод меньше, чем должен быть в этом срок;

  6. 6. если у матери есть гестоз, сахарный диабет, аутоиммунные заболевания (например, красная волчанка, васкулит, тиреоидит Хашимото), болезни почек, гипертония;

  7. 7. два или больше плодов, особенно если они сильно отличаются по размерам;

  8. 8. «замершая» предыдущая беременность;

  9. 9. до этого был самопроизвольный выкидыш;

  10. 10. по УЗИ видны аномалии пуповины;

  11. 11. конфликт матери и плода по резус-фактору;

  12. 12. травма живота беременно;

  13. 13. плохие» результаты КТГ после 30 недели.

Время проведения исследования

Это исследование при беременности может проводиться тогда, когда полностью сформирована плацента, то есть к 16-18 неделе беременности. Именно в это время можно четко визуализировать маточно-плацентарный бассейн, имеющий низкое сопротивление сосудов. Раньше этого срока проводить доплер нет смысла. А лучше совместить УЗИ с доплером с обычным ультразвуковым обследованием, проводимом на 20-22 неделе.

 

Подготовка

К УЗИ доплера при беременности готовиться не нужно. Можете поесть накануне, или прийти натощак – от этого качество результатов не зависит. Мочевой пузырь для исследования также наполнять не нужно.

 
Процедура выполнения

Женщина ложится на кушетку, на живот наносят немного специального геля для того, чтобы допплерометрия была проведена без ошибок, которые могут возникнуть, если между датчиком и кожей попадет воздух. Длительность доплер УЗИ при беременности – около 30 минут. Процедура проста и безболезненна для пациентки. Вагинальный датчик при этом не используют.

 

Проблемы двойняшек — Болезни плода — Swissfetus

Проблемы двойняшек

При беременности двойней осложнения возникают, прежде всего, в тех случаях, когда плоды соединены одной общей плацентой и в результате этого, делят снабжение питательными веществами.

На общей плаценте имеются соединения сосудов (1), через которые может происходить перераспределение крови между плодами двойни. Если кровоток неравномерный, то один плод может получать слишком много крови, а другой – слишком мало (= фето-фетальный трансфузионный синдром), вследствие чего оба плода могут погибнуть. Если природа предусмотрела неравное распределение участков плаценты между плодами, то, возможно, один ребенок будет заметно меньшего размера (2) и в дальнейшем перестанет расти.

Если кровоток между плодами двойни с одной плацентой неравномерный, это можно определить с помощью УЗИ по тому, что один плод вырабатывает слишком много околоплодной жидкости (1), а другой – слишком мало или вообще уже не вырабатывает ее (2). Измерение кровообращения, например, в пуповине, необходимо для того, чтобы более точно определить состояние здоровья плодов двойни.

В клинической картине беременные часто отмечают быстрое увеличение живота (3), которое сопровождается болями в нижней части живота и в спине, а также проблемами в положении лежа или проблемами с дыханием.

При помощи фетальной эндоскопии, можно cклерозировать соединения сосудов между плодами на плаценте (1) методом лазерной терапии и, таким образом, отделить друг от друга ареалы плаценты, чтобы обеспечить каждому плоду двойни собственную часть плаценты и прекратить обмен кровью. Во время операции дыхательные движения беременной женщины могут осложнить применение лазера (2). В редких случаях, например, при изолированном, исключающем возможность выживания пороке у одного плода двойни с общей плацентой, при фетальной эндоскопии может быть показано проведение склерозирования пуповины. Кроме того, с помощью фетальной эндоскопии можно разделить амниотические перетяжки, которые могут нарушить развитие одного или обоих плодов двойни.

После лазерной терапии вероятность выживания, как минимум, одного плода двойни составляет 80–90 %. 
 


В зависимости от степени тяжести патологии, деления плаценты и хода операции в 50 % случаев можно рассчитывать на выживание обоих детей. Основным осложнением операции является преждевременный разрыв плодного пузыря и, следовательно, преждевременные роды с соответствующими осложнениями.

Современные аспекты диагностики и лечения синдрома задержки роста плода uMEDp

Синдром задержки роста плода (СЗРП) является актуальной проблемой перинатологии. Эта патология оказывает влияние не только на внутриутробное состояние плода, но и на последующее развитие ребенка и становление всех функций его организма. Многочисленными исследованиями доказано, что имеется взаимосвязь между массо-ростовыми параметрами новорожденного и его дальнейшим физическим, психомоторным и неврологическим развитием не только в момент появления на свет, но и спустя много лет (1, 3, 4, 8, 11, 12).


По сведениям отечест­вен­ных авторов СЗРП в акушерской практике встречается у 5-17,6% пациентов, причем частота СЗРП у недоношенных детей выше и составляет 15,7-22%, так как причины и патогенетические механизмы патологических состояний, приводящих к преждевременным родам и СЗРП часто совпадают (13, 15, 18, 21).


Чаще патогенетическим аспектом в развитии СЗРП является плацентарная недостаточность – морфофункциональные изменения в фетоплацентарной системе, приводящие к нарушению плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменению метаболизма и эндокринной регуляции. Учитывая тесную взаимосвязь биологических процессов, происходящих в плаценте и в организме плода, основой развития СЗРП в большинстве случаев является хроническая фетоплацентарная недостаточность (7, 9, 10, 14, 15, 19). Скрининговое исследование, проводимое в 30-34 недели беременности, позволяет обнаружить максимальное количество случаев СЗРП, обусловленных плацентарной недостаточностью. Эффективность скринингового обследования повышается при оценке нескольких обязательных компонентов: фетометрии, плацентографии и оценки околоплодных вод. Определение маточно-плодово-плацентарного кровотока с помощью допплерометрии и признаков страдания плода при КТГ дает возможность объективно оценить состояние плода, степень тяжести его внутриутробного страдания, а также компенсаторные возможности в условиях хронической гипоксии (1, 2. 5, 6, 20).


Наличие анатомических особенностей строения и даже аномалий развития плаценты не должны отождествляться с понятием плацентарной недостаточности, но должны явиться поводом к проведению углубленного комплексного обследования плода. Диагноз СЗРП, поставленный только на основании результатов эхографического исследования, не является полным. Отставание фетометрических данных от гестационного срока при отсутствии пороков развития может быть обусловлено конституциональными особенностями плода и не требовать специального лечения и изменения акушерской тактики. Обязательным этапом в комплексном обследовании плода после установления эхографического диагноза СЗРП является функциональное исследование и оценка компенсаторных возможностей системы «мать-плацента-плод». Для комплексной оценки состояния фетоплацентарной системы при подозрении на СЗРП во всех случаях необходимо использовать допплерографию. Допплерографическое исследование в акушерстве целесообразно проводить не ранее 16-18 недель беременности. При сроке от 18-19 до 25-26 недель допплерометрия  – метод выбора, т.к. биофизический профиль плода информативен с 26 недель, а кардиотокография еще не показательна.


Изменение нормальных показателей допплерометрии есть неспецифическое проявление многих патологических состояний плода, причем во многих случаях предшествующих появлению клинических симптомов, важно, что это относится и к основным патологическим состояниям при беременности – СЗРП, гипоксии плода, гестозу и др. (14, 16, 17, 19, 21).


Не все формы плацентарной недостаточности сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровотока. С этим, по-видимому, связано большинство ложноотрицательных результатов. Гипердиагностика СЗРП ведет и к увеличению числа пренатальных исследований, и к необоснованной лекарственной интервенции в фетоплацентарный комплекс, а также к активизации акушерской тактики и негативному воздействию на психику пациентки.


Поэтому следует подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования: эхографии, кардиотокографии и допплерометрии.


Диагностическая значимость допплерометрии в маточной артерии и в артериях пуповины плода достоверна только при нарушении кровотока, при патологических кривых скоростей кровотока. Однако при нарушении кровотока различной степени и несоответствии размеров плода сроку беременности (при подозрении на симметричную форму гипотрофии) этот метод может использоваться для дифференциальной диагностики со здоровым маловесным плодом. Наличие нормального кровотока при небольшом по размерам плоде в большинстве случаев будет говорить о наличии здорового маловесного плода.


Цель исследования


Изучить влияние терапии Актовегином при СЗРП на состояние фетоплацентарного комплекса у беременных по данным фетометрии и допплерометрии.


Материалы и методы


Нами было проведено комплексное динамическое обследование 22 (100%) беременных женщин в сроке беременности 30-32 недели с СЗРП на базе Клинического родильного дома № 26 г. Москвы. Возраст беременных колебался от 18 до 35 лет и составил в среднем 25,6 +/- 4,2 года.


Исследования фетоплацентарной системы проводили при помощи эхографии и допплерометрии в 30-32 недели. Для коррекции метаболических изменений проводилась терапия препаратом Актовегин по 1 табл. 3 раза в день в течение 2 недель, после чего проводили контрольное исследование.


Исследования выполнены с помощью ультразвукового диагностического прибора «ALOKA SSD-5500 ProSound» (Япония). Комплексное ультразвуковое исследование включало фетометрию, плацентографию, оценку количества и качества околоплодных вод. Оценивали соответствие результатов фетометрии нормативным для данного срока беременности. Структуру плаценты расценивали как соответствующую ее нормальному состоянию в случае, если степень ее зрелости (согласно классификации Crannum P. и соавт., 1979) и толщина соответствовали сроку беременности, отсутствовали патологические включения в ее структуре, а расположение плаценты было нормальным. Определение изучаемых показателей проводили по известным методикам.


Для оценки маточно-плодово-плацентарного кровотока в артерии пуповины и маточных артериях проводилось допплерометрическое исследование. В спектре артериальных сосудов определяли общепринятый уголнезависимый показатель сосудистой резистентности: систоло-диастолическое отношение (СДО).


По возрасту и паритету беременные женщины были сопоставимы.


Результаты исследования


При интерпретации данных ультразвукового исследования мы исходили из того, что полученная информация является отражением состояния фетоплацентарной системы и ее компенсаторно-приспособительных реакций на момент исследования. Фетометрические данные, структура плаценты и объем околоплодных вод определяются как маркеры стабильности фетоплацентарной системы, т.е. отражают степень стабильности, соответствия сроку беременности в процессе формирования и развития.


Из всех обследуемых беременных женщин 22 (100%), у 18 (81,8%) пациенток имело место СЗРП асимметричной формы, а у 4 (18,2%) – симметричной формы. Причем у 19 (86,4%) отставание параметров фетометрии от нормативных для данного срока беременности составляет 2 недели, что соответствует I степени СЗРП, а у 3 (13,6%) – более 2 недель, что соответствует II степени СЗРП. Чаще выявляется СЗРП I степени – 16 (88,9%) случаев при ассиметричной форме СЗРП и 3 (75%) – при симметричной.


Из всех обследуемых беременных при комплексном обследовании эхо-признаки преждевременного созревания плаценты выявлены в 12 (54,5%) случаях. Многоводие и маловодие при этом наблюдалось практически в одинаковом количестве случаев – 3 (13,6%) и 4 (18,2%) соответственно.


При исследовании маточно-плодово-плацентарного кровотока мы получили следующие данные: в 6 (27%) случаях кровоток был не нарушен, нарушение маточно-плацентарного кровотока (IА степени) было выявлено в 5 (23%) случаях, нарушение плодово-плацентарного кровотока (IБ степени) отмечалось в 8 (36%) случаях и нарушение маточно-плодово-плацентарного кровотока II степени – в 3 (14%) случаях. 


Причем при симметричной форме СЗРП патологические показатели кровотока были выявлены во всех случаях: IА степени – 1(25%), IБ степени – 2 (50%), II степени – 1 (25%). Тогда как при асимметричной форме в трети случаев – 6 (33,3%) – значения кровотока регистрировались в пределах нормы, нарушение маточно-плацентарного кровотока (IА степени) – 4 (22,2%), нарушение плодово-плацентарного кровотока (IIБ степени) – 6 (33,3%) и нарушение кровотока II степени – 2 (11,1%).


У 12 беременных определялись эхо-признаки преждевременного созревания плаценты, причем при симметричной степени СЗРП – во всех случаях: 4 (100%), а при асимметричной – 8 (44,4%). Нормальные показатели кровотока в случаях с преждевременным созреванием плаценты регистрировались у 2 (16,7%) беременных. Нарушение кровотока при преждевременном созревании плаценты наблюдалось чаще и составило 10 (83,3%) случаев, причем преимущественно  отмечалось повышение резистентности маточных артерий – 6 (50%), тогда как повышение резистентности в артерии пуповины отмечалось в 2 (16,7%) случаев изолированно и в 2 (16,7%) – совместно с повышением резистентности в маточной артерии, что характеризует нарушение маточно-плодово-плацентарного кровотока II степени.


При СЗРП в результате снижения компенсаторных возможностей фетоплацентарной системы достоверно чаще встречается нарушение маточно-плодово-плацентарного кровотока, тогда как нормальный кровоток регистрировался в трети случаев. Если учитывать сочетание преждевременного созревания плаценты и СЗРП, то случаев нарушения кровотока в 5 раза больше по сравнению с нормальными показателями – 10 (83,3%) и 2 (16,7%) соответственно/


Всем беременным назначалась терапия препаратом Актовегин по 1 табл. 3 раза в день в течение 2 недель, после чего было проведено контрольное обследование с целью оценки эффективности терапии и для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения беременных в соответствии с полученными результатами.


Терапия Актовегином была назначена в связи с тем, что этот препарат активизирует обмен веществ в плаценте, улучшает микроциркуляторные процессы в плацентарной ткани, нормализует кровообращение в плацентарных сосудах, улучшает реологические и коагуляционные свойства крови в системе «мать-плацента-плод», вследствие чего улучшаются метаболические процессы и регулируется энергообеспечение тканей.


Активное вещество Актовегина представляет собой депротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Актовегин стимулирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода и усиления его внутриклеточной утилизации. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. Вторичным эффектом является улучшение микроциркуляции и кровоснабжения ишемизированных тканей. Поглощение клеткой большего количества кислорода приводит к активации процессов аэробного окисления, что увеличивает энергетический потенциал тканей. Доказано, что эффекты Актовегина наиболее выражены при гипоксическом характере повреждения тканей.


Стимулируя аэробное окисление, Актовегин улучшает перфузию глюкозы в плаценте, повышает доставку кислорода, нормализует показатели гемодинамики и обладает выраженным влиянием на белковый обмен плода.


Полученные результаты при контрольном исследовании через 2 недели приема препарата свидетельствовали о терапевтическом эффекте Актовегина при лечении СЗРП. После курса лечения соответствие результатов фетометрии нормативным для данного срока беременности отмечалось у 18 (82%) беременных, причем полностью адекватный рост плода определялся в 10 (48%) случаях, а незначительное отставание параметров фетометрии в пределах одной недели – у 8 (36%) беременных. Отставание фетометрических параметров в клинически значимых значениях (более 2 недель) было отмечено в 4 (18%) случаях. Во всех случаях СЗРП при контрольном обследовании отмечена положительная динамика, но требовалось продолжение лечения более длительным курсом.


Анализ результатов допплерометрического исследования выявил значительное улучшение кровотока после курса проведенного лечения. В 15 (68%) случаях кровоток не был нарушен; нарушение маточно-плацентарного кровотока (IА степени) было выявлено в 6 (27%) случаях, нарушение плодово-плацентарного кровотока (IБ степени) отмечалось в 1 (5%) случае. Нарушение маточно-плодово-плацентарного кровотока II степени после лечения выявлено не было.


Таким образом, применение препарата Актовегин способствует уменьшению патологических изменений в плаценте и адекватному росту и развитию плода, а также улучшает общее состояние беременных.


Гемодинамические изменения в системе «мать-плацента-плод» при СЗРП универсальны, однотипны и не зависят от природы ведущего этиологического фактора. Адекватная оксигенация плода возможна только при неизмененном состоянии маточно-плодово-плацентарного кровотока. Применение Актовегина при осложненном течении беременности позволяет улучшить состояние матери и внутриматочное развитие плода, создается возможность для пролонгирования беременности и  улучшения показателей перинатальной смертности и заболеваемости новорожденных.


Целесообразно при сроке беременности 30-32 недели проводить скрининговое обследование беременных женщин с целью выявления адекватного роста плода по соответствию нормативным данным фетометрии гестационному сроку и функционального состояния плода. Фундаментальный принцип антенатальной оценки функционального состояния плода: точность диагностики с помощью различных методов тем выше, чем больше параметров биофизической активности плода принимается во внимание при его обследовании.


Комплексное обследование беременной при диагностики СЗРП:

  • определить форму и степень тяжести СЗРП по данным фетометрии;
  • оценить степень функциональных и структурных изменений в фетоплацентарной системе и ее адаптационно-приспо­собительные возможности, с помощью кардиотокографии и/или допплерометрии с учетом срока беременности;
  • установить вероятные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития СЗРП.


На основании полученных данных можно достоверно оценить прогноз и соответственно определить дальнейшую тактику ведения беременности и родов.

Насколько опасно нарушение маточно-плацентарного кровотока на 34−35 неделе беременности?

Витебск

Рейтинги

Подарки

Войти или зарегистрироваться

Каталог

Кэшбэк

Консультации

Юрист, хирург, бухгалтер

Работа

Резюме

Отзывы

Афиша

Кино, театр

Новости

Журнал

Нарушение маточно-плацентарного кровотока — причины, симптомы, диагностика и лечение

Нарушение маточно-плацентарного кровотока – симптомокомплекс, развивающийся во время беременности вследствие расстройства функций плаценты или происходящих в ее строении морфологических изменений. Со стороны матери клиника может отсутствовать. На фоне акушерской патологии возникает гипоксия плода, проявляющаяся учащением или замедлением сердечных сокращений, снижением активности. Диагностика нарушений маточно-плацентарного кровотока осуществляется посредством УЗИ, КТГ, допплерометрии. Лечение проводится в стационаре консервативным путем с использованием препаратов, улучшающих гемодинамику в сосудах плаценты.

Общие сведения

Нарушение маточно-плацентарного кровотока – акушерская патология, возникающая вследствие расстройства функций гемодинамики в системе «женщина-плацента-ребенок». Диагностируется такая аномалия примерно у 4% беременных. В 25% случаев заболевание развивается на фоне уже имеющихся экстрагенитальных заболеваний пациентки. Нарушение маточно-плацентарного кровотока представляет угрозу для здоровья и жизни плода, поскольку может приводить к недостаточному поступлению питательных веществ, что осложняется задержкой внутриутробного развития, гипоксией и даже возможной гибелью ребенка.

Опасность нарушения маточно-плацентарного кровотока зависит от выраженности и продолжительности существования данной акушерской патологии. Чем меньше питательных веществ поступает к ребенку, тем выше вероятность формирования отклонений. По статистике, около 85% новорожденных, подверженных такой патологии, появляются на свет с признаками гипоксии или врожденными аномалиями различной степени выраженности. Нарушение маточно-плацентарного кровотока способно возникать на разных этапах беременности, чаще всего оно диагностируется во 2-3 триместре вынашивания. Расстройство гемодинамики, развившееся до 16 недель, нередко заканчивается самопроизвольными выкидышами.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока

Причины нарушения маточно-плацентарного кровотока

Нарушение маточно-плацентарного кровотока развивается вследствие неправильного формирования ворсинчатого слоя плодных оболочек еще в период закладки плаценты или в результате влияния на организм матери неблагоприятных факторов, становящихся причиной расстройства гемодинамики в нормальной плаценте. Патогенез заболевания заключается в неполноценной маточно-плацентарной перфузии, приводящей к недостаточному поступлению кислорода к плоду. Как следствие, нарушение маточно-плацентарного кровотока запускает механизм гипоксических изменений, способствующих задержке развития плода.

Спровоцировать нарушение маточно-плацентарного кровотока могут эндогенные и экзогенные причины. К первой группе относятся факторы, влияющие изнутри организма будущей матери. Риск развития патологии наблюдается при наличии у женщины сахарного диабета, заболеваний почек, сердца и сосудов, на фоне дисфункции щитовидной железы. Формированию нарушения маточно-плацентарного кровотока способствует отягощенный акушерский анамнез – поздний гестоз, угрозы прерывания, множественные аборты и выкидыши, доброкачественные опухоли матки. Высокий риск расстройства гемодинамики наблюдается на фоне беременности с резус-конфликтом, а также, если пациентка страдала бесплодием.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока нередко развивается на фоне генетических нарушений у плода и при наличии врожденных пороков репродуктивной системы матери (при двурогой или седловидной матке, перегородках в полости органа). Вероятность возникновения акушерской патологии существует и при половых инфекциях, а также, если больная перенесла вирусные заболевания, к примеру, грипп, ОРВИ. К экзогенным факторам, способствующим нарушению маточно-плацентарного кровотока относится работа на вредных производствах, употребление наркотиков и алкоголя, курение. Неблагоприятным образом сказывается и нерациональное питание. В группу риска по развитию нарушения маточно-плацентарного кровотока входят женщины в возрасте до 18 и старше 35 лет. Риск аномальной гемодинамики присутствует при постоянных стрессах, интенсивных физических нагрузках.

Классификация нарушения маточно-плацентарного кровотока

В зависимости от локализации патологических изменений в акушерстве различают несколько степеней тяжести нарушения маточно-плацентарного кровотока:

  • – характеризуется расстройством гемодинамики между маткой и плацентой, при этом к ребенку попадает достаточное количество питательных веществ.

  • – нарушение кровообращения происходит в круге «плод-плацента».

  • 2 степень – нарушение маточно-плацентарного кровотока наблюдается в круге «плод-плацента-мать», однако гипоксия выражена незначительно.

  • 3 степень – сопровождается критическим расстройством показателей гемодинамики, может привести к гибели ребенка или самопроизвольному аборту.

Учитывая срок гестации, на котором происходит нарушение маточно-плацентарного кровотока, можно выделить следующие виды патологии:

  • Первичная – возникает в первом триместре, обычно развивается на фоне аномальной имплантации, нарушений в формировании или прикреплении плаценты.

  • Вторичная – диагностируется после 16 недель эмбриогенеза, как правило, провоцируется негативными внешними факторами или состоянием здоровья матери.

Симптомы нарушения маточно-плацентарного кровотока

Клинические проявления нарушения маточно-плацентарного кровотока зависят от выраженности акушерской аномалии. Со стороны матери патологические признаки наблюдаются не всегда. У пациентки может развиться гестоз, нередко присутствует угроза выкидыша или преждевременных родов, что сопровождается болью в животе и в области паха. Возможно появление кровянистой слизи из половых путей. На фоне нарушения маточно-плацентарного кровотока происходит активизация деятельности условно-патогенной флоры, нередко возникают кольпиты. Это осложнение нарушения маточно-плацентарного кровотока может стать причиной внутриутробного инфицирования плода.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока более выражено со стороны ребенка. Заподозрить признаки гипоксии плода в ряде случаев может сама пациентка. Патологическое состояние проявляется снижением двигательной активности ребенка. В ходе осмотра акушер-гинеколог выявляет учащение или уменьшение частоты сердечных сокращений у малыша, что также является достоверным признаком нарушения маточно-плацентарного кровотока. Недостаток питательных компонентов способен вызвать преждевременную отслойку плаценты. При этом состояние женщины и плода стремительно ухудшается, возможно возникновение угрозы для жизни.

Диагностика и лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока

Выявить нарушение маточно-плацентарного кровотока можно в ходе УЗИ. О наличии акушерской патологии свидетельствуют патологии плаценты и внутриутробная задержка развития плода, проявляющаяся несоответствием размеров анатомических частей сроку гестации. Оценить степень нарушения маточно-плацентарного кровотока удается с помощью допплерографии. Для оценки функциональности сердечно-сосудистой системы ребенка используется КТГ. Характерным признаком является тахикардия или брадикардия, возникшая на фоне гипоксии.

Лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока проводится в условиях стационара. Больной показан постельный режим, исключение стрессов и интенсивных физических нагрузок. Консервативная терапия заключается в использовании препаратов для купирования нарушений маточно-плацентарного кровотока и улучшения оксигенации плода. Также используются антиагреганты и средства, улучшающие питание тканей головного мозга. При нарушении маточно-плацентарного кровотока показано употребление витаминов, блокаторов кальциевых каналов. Последние применяются для устранения гипертонуса матки.

При нарушении маточно-плацентарного кровотока все усилия специалистов направлены на продление ведения беременности до 37-38 недель. При условии достаточной эффективности медикаментозной терапии через 4 недели пациентку переводят на амбулаторное лечение. Если справиться с признаками нарушения маточно-плацентарного кровотока не удается и состояние плода продолжает ухудшаться, осуществляют преждевременное родоразрешение методом экстренного кесарева сечения. Если беременность удалось доносить до 38 недель, роды могут происходить естественным путем. Во втором периоде показано использование вакуум-экстракции плода или наложение акушерских щипцов. В случае развития нарушения маточно-плацентарного кровотока на фоне других заболеваний у матери осуществляется плановое кесарево сечение в сроке 38 недель.

Прогноз и профилактика нарушения маточно-плацентарного кровотока

Своевременное лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока позволяет женщине продлить беременность до 37 недель гестации и родить абсолютно здорового младенца. При первичной форме патологии возможна внутриутробная гибель плода или самопроизвольный выкидыш. Профилактика нарушения маточно-плацентарного кровотока состоит в устранении экстрагенитальных патологий еще до момента зачатия, ранней постановке на учет к акушеру-гинекологу и выполнении всех его рекомендаций. Беременная должна придерживаться рационального питания, отказаться от вредных привычек, стрессов и тяжелой физической работы. Уменьшить вероятность развития нарушения маточно-плацентарного кровотока позволяет также исключение контактов с возможными источниками инфекций.

Миома матки. / Статьи / «Авиценна» в Волгограде

18/05/18

Миома матки – одна из самых распространенных доброкачественных опухолей матки.

Миому матки диагностируют у 30-35% женщин репродуктивного возраста.

Однако, несмотря на доброкачественное течение, миома матки является причиной значительного снижения качества жизни у женщин. Клинические проявления опухоли связаны с маточными кровотечениями, болью, сдавлением смежных органов, нарушением их функции.

Известно, что миома нередко является причиной бесплодия. Течение беременности на фоне миомы матки сопряжено с осложнениями как со стороны беременности: невынашивание, угроза выкидыша, кровотечение, так же и с осложнениями со стороны миомы матки: быстрый рост узлов, нарушение кровотока в узлах, некроз.

 

Поскольку все больше наших соотечественниц отодвигают рождение первого и последующих детей на более поздний возраст, возрастает количество женщин с сочетанием миомы матки и беременности или женщин с миомой матки, планирующих беременность. Последнее ставит вопрос об уточнении тактики ведения больных миомой матки вне и во время беременности.

Проблема миомы в период подготовки к беременности все чаще становится предметом дискуссий и даже научных конференций.

В связи с этим мы считаем интересным описание этого заболевания.

Причины развития миомы матки неизвестны, но научная литература содержит большой объем информации, имеющий отношение к генетике, гормональным аспектам и молекулярной биологии этой опухоли.

Основные факторы риска миомы матки (предрасполагающие):

— раннее начало менструаций, отсутствие родов в анамнезе, ожирение, поздний репродуктивный возраст, курение.

Диагностические подходы

Основным методом первичной диагностики этого заболевания без сомнения было и остается УЗИ.

Однако, ультразвуковое исследование с помощью трансабдоминального и трансвагинального датчиков является методом первичной диагностики миома матки, а также его широко используют для динамического наблюдения за развитием опухолевого процесса и оценки эффективности различных видов лечебного процесса.

Современные 3/4D технологии позволяют получить дополнительную информацию по локализации миоматозных узлов относительно полости матки.

Как же лечить миому матки?

Прежде всего я хотела бы перечислить все имеющиеся в настоящий момент методы лечения миомы матки.

Медикаментозное лечение- агонисты ГнРГ (бусерелин, диферелин, люкрин и т.д.), улипристала ацетат ( эсмия).

Хирургическое лечение (удаление матки- гистерэктомия, удаление миоматозных узлов- миомэктомия).

Эмболизация маточных артерий (ЭМА).

Высокочастотный фокусированный ультразвук (MRgFUS)

Таким образом, кроме удаления органа и пассивного динамического наблюдения существуют и другие методы лечения.

Прежде чем описать каждый из перечисленных выше методов лечения миомы матки, обсудим, в каких ситуациях можно допустить простое наблюдение.

Как известно, любое заболевание проще всего лечить на ранней стадии, не является исключением и миома матки. Поэтому, даже если у женщины случайно при УЗИ обнаружили маленькие миоматозные узлы (не более 2-2,5см), отпускать такую пациентку со словами: «Будем наблюдать. Если вырастут, будем лечить» ,- абсурдно.

Таким образом, при выявлении маленьких миоматозных узлов, даже при отсутствии симптомов заболевания, рекомендован прием современных монофазных контрацептивов. Прием оральных контрацептивов у рожавших женщин может быть заменен на внутриматочную гормональную систему «Мирена». Это контейнер с гормоном, который в малых дозах высвобождается в полость матки в течение 5 лет. Именно на этот срок ставится эта система. В том случае, если они противопоказаны или пациентка категорически возражает против приема, можно допустить динамическое наблюдение за ростом миоматозных узлов, но УЗИ должно проводиться не реже 1 раз в год. Если узлы за период наблюдения начали расти, то следует немедленно начать лечение, даже если симптомы заболевания отсутствуют.

В чем основная идея лечения миомы матки?

Узел миомы матки можно уменьшить, зафиксировать в размере и удалить.

Уменьшает размер миоматозных узлов два вида лечения- медикаментозные препараты и эмболизация маточных артерий (опосредовано, фокусированный ультразвук). У каждого миоматозного узла есть свой предел, меньше которого, он уменьшиться не может. Можно привести пример с яблоком, которое превращают в сухофрукт: чем больше изначально яблоко, тем больший из него получится сухофрукт, и чем сочнее оно было, тем значительнее оно уменьшится при высушивании. С миоматозными узлами так же. В среднем после проведенного лечения миоматозный узел уменьшается на 40%.

При выборе метода консервативной терапии следует оценивать не только его эффективность, но и безопасность, переносимость, а также принимать во внимание экономическую рентабельность лечения.

Эмболизация маточных артерий.

Термин «эмболизация» означает закупоривание кровеносных сосудов, питающих орган, что приводит к прекращению его кровоснабжения. Орган, лишившийся существенной доли кровоснабжения, постепенно начинает уменьшаться в размере. Только здесь есть один нюанс. Миома матки тоже питается из маточных артерий, но так как она образовалась позже, чем выросла матка, то и система кровеносных сосудов в ней порочна: «сделанная наспех», она не имеет надежной защиты в случае каких-либо нарушений.

Таким образом, прекращение кровоснабжение матки через маточные артерии становится «летальным» для миомы, но не для здоровой ткани матки.

В результате этой процедуры уже через три месяца объем миом уменьшается в среднем на 43%, а за год — на 65%. ЭМА является самодостаточным методом. После проведения этой процедуры нет необходимости принимать какие-либо лекарства и процедуры. Беременность после применения этого метода лечения возможна и она проводится нерожавшим женщинам.

Удаление узлов миомы матки, или миомэктомия?

Первая миомэктомия, выполненная абдоминальным доступом именно с целью излечения от миомы матки, датируется 1853 годом. Произвел эту операцию Этли. Он удалил 3 миоматозных узла женщине 41 года. Исход операции был неудачным — женщина погибла от перитонита.

 

Технически это довольно сложная операция, и не все гинекологи могут ее произвести. Удалить матку намного проще.

Чаще всего такую операцию проводят для того, чтобы реализовать репродуктивную функцию женщины.

Существует два варианта миомэктомии- лапароскопический и лапаротомический. В первом случае операция выполнятеся с использованием специальных инструментов, введенных в брюшную полость под контролем видеокамеры; во втором- руками хирурга в животе. Место расположение, количество и размеры миоматозных узлов определяют оперативный доступ. Лапаросокпический доступ в наибольшей степени показан при наличии узлов, растущих снаружи матки «на ножке».

Матку нужно шить руками. Аккуратно, послойно, сопоставляя все слои. Это позволяет сделать полостная операция. Кроме этого, при полостной операции есть более полноценная возможность пальцами прощупать всю матку, чтобы найти маленькие миоматозные узлы и удалить их. Инструментом это получается не так эффективно.

Когда же следует удалять матку по поводу миомы матки?

Только в очень запущенных случаях, когда размер матки очень большой и матка настолько «нафарширована» узлами, что в ней невозможно найти здоровой ткани.

Обидно, что многие женщины сами запускают свое заболевание до такой степени, что приходится удалять орган полностью.

Высокочастотный фокусированный ультразвук:

Этот метод появился относительно недавно. Смысл его заключается в том, что под контролем МРТ (томография) на миоматозный узел нацеливают поток ультразвука. В центре узла происходит разогрев ткани до высокой температуры и узел погибает.

Воздействие оказывается через кожу, то есть вообще бесконтактно. Но при этом есть несколько нюансов:

-метод очень дорогой;

-воздействовать можно на один или максимум несколько миоматозных узлов миомы;

-на передней брюшной стенке не должно быть много жира, рубцов и шрамов;

-узлы должны удачно располагаться, то есть на пути между узлом и потоком луча не должно быть больших препятствий;

-во время процедуры пациентка должна несколько часов лежать неподвижно на животе.

Таким образом, метод имеет множество ограничений и неудобств.

Гомеопатия, БАДы, народные средства- я не комментирую эти препараты.

Итак, может ли миома перестать быть одной из наиболее актуальных проблем гинекологии? – Может! Как?

Регулярный осмотр у гинеколога с УЗИ, и если миоматозный узел обнаружен, сразу же предпринимать меры. Совершенно недопустимо наблюдать за тем, как миома растет из года в год.

 

Автор: врач акушер — гинеколог Хохлова Р.Р.

Преэклампсия — Причины — NHS

Считается, что преэклампсия вызвана неправильным развитием плаценты из-за проблем с кровоснабжающими ее сосудами. Точная причина до конца не выяснена.

Плацента

Плацента — это орган, который связывает кровоснабжение матери с кровоснабжением ее будущего ребенка.

Пища и кислород проходят через плаценту от матери к ребенку.Отходы могут перейти от ребенка обратно к матери.

Чтобы поддерживать растущего ребенка, плацента нуждается в большом и постоянном притоке крови от матери.

При преэклампсии плацента не получает достаточно крови. Это могло быть связано с тем, что плацента не развивалась должным образом, поскольку она формировалась в течение первой половины беременности.

Проблема с плацентой означает, что кровоснабжение между матерью и ребенком нарушено.

Сигналы или вещества из поврежденной плаценты воздействуют на кровеносные сосуды матери, вызывая высокое кровяное давление (гипертонию).

В то же время проблемы с почками могут привести к тому, что важные белки, которые должны оставаться в крови матери, попадут в ее мочу, что приведет к образованию белка в моче (протеинурия).

Что вызывает проблемы с плацентой?

На начальных сроках беременности оплодотворенная яйцеклетка имплантируется в стенку матки (матки). Матка — это орган, внутри которого ребенок растет во время беременности.

Оплодотворенная яйцеклетка дает корнеобразные наросты, называемые ворсинками, которые помогают закрепить ее на слизистой оболочке матки.

Ворсинки питаются питательными веществами через кровеносные сосуды в матке и в конечном итоге прорастают в плаценту.

На ранних сроках беременности эти кровеносные сосуды меняют форму и становятся шире.

Если кровеносные сосуды полностью не трансформируются, вполне вероятно, что плацента не будет развиваться должным образом, потому что не получит достаточного количества питательных веществ. Это может привести к преэклампсии.

До сих пор неясно, почему кровеносные сосуды не трансформируются должным образом.

Вероятно, унаследованные изменения в ваших генах играют какую-то роль, поскольку это заболевание часто передается в семье.Но это объясняет только некоторые случаи.

Кто больше всего подвержен риску?

Выявлены некоторые факторы, которые могут увеличить ваши шансы на развитие преэклампсии.

Сюда входят:

Некоторые факторы также немного увеличивают ваши шансы.

Если у вас их 2 или более вместе, ваши шансы выше:

  • это ваша первая беременность — преэклампсия чаще возникает во время первой беременности, чем во время любых последующих беременностей
  • с момента последней беременности прошло не менее 10 лет
  • у вас есть семейный анамнез заболевания — например, у вашей матери или сестры была преэклампсия
  • вы старше 40 лет
  • вы страдали ожирением в начале беременности — это означает, что ваш индекс массы тела (ИМТ) составлял 35 или более
  • вы ожидаете нескольких детей , например, двойню или тройню

Если у вас высокий риск развития преэклампсии, вам могут посоветовать принимать 75 мг аспирина (детский аспирин или аспирин в низких дозах) каждый день во время беременности, начиная с 12 лет. недели беременности до рождения ребенка.

Данные свидетельствуют о том, что это может снизить ваши шансы на развитие этого состояния.

Последняя проверка страницы: 7 июня 2018 г.
Срок следующей проверки: 7 июня 2021 г.

Как естественным образом улучшить кровообращение во время беременности

Не секрет, что ваше тело претерпевает серьезные изменения в течение девяти месяцев, необходимых для рождения ребенка, но вы можете не осознавать, какое влияние это оказывает на ваше здоровье. Хотя вы знаете об отеке и возможном выпадении волос, ваше кровообращение часто остается на заднем плане.Хотя ваши кровяные тельца проходят полосу препятствий вокруг смещенных органов и спускаются к матке, вы не должны позволять этому оставаться в таком положении. Вот что вам нужно знать о кровообращении во время беременности:

Малыш Макин — крупная сделка

У здорового, не оплодотворенного человека легкое и беспрепятственное кровообращение: кровь непрерывно течет от сердца к остальным частям тела. У беременной женщины к крови добавляются дополнительные задачи: фильтрация через плаценту для доставки питательных веществ и удаления любых отходов.Избыточная потребность в крови увеличивает частоту сердечных сокращений, а это означает, что артериальное давление регулируется: снижается в первой половине беременности и повышается во второй половине.

Циркуляция — это легко принять как должное, пока что-то не изменится: поскольку ваша кровь течет по всему телу, все ваше тело также может быть затронуто ее изменениями.

Вот краткий список новых симптомов, которые могут возникнуть при изменении кровотока.

Симптомы, которые могут возникнуть у вас

Вот краткий список новых симптомов, которые могут возникнуть при изменении кровотока:

Отеки

Отек — это скопление лишней жидкости в тканях, из-за чего лодыжки и ступни могут опухать.Большинство женщин в той или иной степени испытывают это во время беременности.

Головокружение

Вероятно, это связано с более низким кровяным давлением.

Истощение

Вашему телу предстоит еще много работы, поэтому это особенно распространено.

Гипертония

Гипертония или высокое кровяное давление, должны находиться под пристальным наблюдением врача. При необходимости вам могут назначить безопасное для ребенка лекарство.

Преэклампсия

Преэклампсия — это когда ваше кровяное давление остается высоким, а в моче начинает появляться белок.Хотя это может быть потенциально опасным заболеванием, оно встречается редко и не поддается профилактике. Ваш врач сможет проверить вас на это, если у вас начнутся симптомы.

Природные средства для улучшения кровообращения

Не позволяйте списку пугающих слов и возможностей мешать вам вести обычный день. Ваш врач и медсестры будут следить за вашим кровяным давлением — среди множества других вещей — при каждом приеме к врачу, так что не паникуйте без причины. Вместо этого почему бы не воспользоваться некоторыми из этих натуральных средств, которые улучшат кровообращение?

Ключевые моменты для улучшения кровообращения:

Упражнение

Несколько легких упражнений помогут улучшить кровоток, не нанося вреда организму.Короткая прогулка, легкие упражнения на растяжку в йоге и упражнения для малого таза могут принести массу пользы вам и ребенку.

Съешьте

Острые продукты, если вы можете их есть, содержат липопротеины низкой плотности, которые обеспечивают широкий спектр преимуществ для здоровья. Имбирь, помимо того, что снимает тошноту, также может помочь ускорить кровоток. Другие закуски, которые могут помочь, включают апельсины, темный шоколад, авокадо и арбуз.

Relax

Сделайте массаж, возьмите хорошую книгу, все, что вам нужно — сядьте поудобнее и немного приподнимите ноги.Немного посидеть и избавиться от стресса также может оказать чудесное влияние на ваше тело.

Свяжитесь с нами сегодня

Как всегда, посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем пробовать какое-либо естественное средство. Если у вас возникнут вопросы и возникнут проблемы, позвоните нам — мы будем рады обсудить ваше кровообращение и то, как оно может влиять на нашу беременность.

Кровь, кислород и питательные вещества следуют за функцией и больше поступают в быстро развивающиеся области головного мозга — ScienceDaily

Церебральный кровоток (CBF) в ключевых областях мозга новорожденных изменяется у очень недоношенных детей и может служить ранним предупреждающим признаком нарушения созревание мозга задолго до того, как такая травма станет видимой на обычных изображениях, согласно проспективному обсервационному исследованию, опубликованному 12 декабря.4, 2017 в Педиатрический журнал .

«В третьем триместре беременности мозг плода подвергается беспрецедентному скачку роста. Чтобы стимулировать этот рост, увеличивается церебральный кровоток и доставляется дополнительный кислород и питательные вещества, необходимые для нормального развития мозга», — говорит Кэтрин Лимперопулос, доктор философии. , директор Лаборатории исследований мозга в Национальной системе здравоохранения детей и старший автор исследования. «При доношенной беременности эти важные структуры мозга созревают внутри защитной матки, где плод может слышать мать и ее сердцебиение, что стимулирует дополнительное созревание мозга.Однако у недоношенных младенцев этот важный процесс созревания происходит в условиях, часто лишенных таких стимулов ».

Задача: как определить, что идет правильно или неправильно в развивающемся мозгу этих очень хрупких новорожденных? Исследователи полагались на магнитно-резонансную (МР) визуализацию с меткой спина артерий (ASL) — неинвазивный метод, который маркирует водную часть крови, чтобы отобразить, как кровь течет через мозг младенцев, чтобы описать, какие области получают или не получают адекватное кровоснабжение .Работа с изображениями может выполняться без контрастного вещества, поскольку вода из артериальной крови сама по себе освещает путь, пройденный церебральной кровью.

«В нашем исследовании у очень недоношенных детей был больший абсолютный кортикальный мозговой кровоток по сравнению с доношенными детьми. Однако внутри регионов, островок (область, критическая для переживания эмоций), передняя поясная кора (область, участвующая в когнитивных процессах) а слуховая кора (область, участвующая в обработке звука) у недоношенных новорожденных получала значительно меньший объем крови по сравнению с доношенными детьми.У недоношенных детей повреждение паренхимы головного мозга и необходимость поддержки сердечных вазопрессоров коррелировали со снижением регионарного CBF », — добавляет Лимперопулос.

В ходе исследования группа изучила 98 недоношенных новорожденных, родившихся с июня 2012 года по декабрь 2015 года, не достигших 32 гестационной недели при рождении и весивших менее 1500 граммов. Они сопоставили этих недоношенных детей по гестационному возрасту со 104 доношенными детьми. МРТ головного мозга проводились во время сна.

Кровь течет туда, где она больше всего нужна, с участками мозга, которые используются более интенсивно, потребляя больше кислорода и питательных веществ.Таким образом, во время развития мозга CBF является хорошим индикатором функционального созревания мозга, поскольку наиболее метаболически активным участкам мозга требуется больше крови.

«Продолжающееся созревание мозга новорожденного можно увидеть по схеме распределения мозгового кровотока, при этом наибольший объем крови поступает в ствол мозга и глубокое серое вещество», — говорит Марин Буисси-Кобар, магистр медицины, ведущий автор исследования. «Благодаря высокому разрешению, обеспечиваемому изображениями ASL-MR, наше исследование показало, что помимо ствола мозга и глубокого серого вещества, островок и области мозга, отвечающие за сенсорные и моторные функции, также являются одними из наиболее насыщенных кислородом областей.Это подчеркивает критическую важность этих областей мозга в раннем развитии мозга. У недоношенных детей островок может быть особенно уязвим к дополнительным стрессам жизни вне матки ».

Следует отметить, что поврежденные региональные структуры головного мозга у взрослых вовлечены во множественные нарушения нервного развития. «Измененное развитие островка и передней поясной извилины у новорожденных может представлять собой ранние предупреждающие признаки у недоношенных детей с повышенным риском долгосрочных нарушений нервного развития», — говорит Лимперопулос.

История Источник:

Материалы предоставлены Национальной системой здравоохранения детей . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Маточный кровоток — обзор

Физиология плода и газообмен

Маточный кровоток составляет примерно 0,5 л / мин, или 10% сердечного выброса матери, что равно уровням мозгового кровотока. Восемьдесят процентов потока распределяется на плацентарное ложе, а 20% кровоснабжает мускулатуру матки.При закрытом кровообращении плода кровоток в пуповине достигает 270 мл / мин, что составляет 50% от общего сердечного выброса плода. Двадцать процентов пупочного кровотока шунтируется и не участвует в газообмене плода. Газообмен происходит во внутриворсинчатом пространстве и характеризуется множественной системой потоков, увеличивая площадь поверхности для газообмена. Газообмен между двумя циркуляциями пассивен и ограничен диффузией. На скорость обмена влияет длинный список гематологических и гемодинамических факторов, включая межворсинчатый кровоток, плацентарный кровоток, напряжение кислорода в артериальной крови матери, напряжение кислорода в крови плода, сродство к кислороду крови матери и плода, концентрацию гемоглобина в каждом из них. система, кислородная способность каждого кровообращения, диффузионная способность плаценты, геометрия сосудов плаценты, соотношение кровотока матери и плода в обменных областях, шунтирование, а также потребление кислорода плацентой и маткой.

Окружающая среда плода сильно гипоксична, и Бэнкрофт 62 назвал плод «альпинистом без маски на вершине Эвереста в утробе матери». Тканевая защита плода имитирует гипоксическую защиту взрослого, хотя реакции плода количественно различаются. Эритропоэз плода выше, поддерживается более высоким хроническим уровнем эритропоэтина. Однако высокий гематокрит ограничен динамикой потока по закону Пуазейля с резким увеличением вязкости более чем на 80%. Гематокрит плода в среднем составляет 60%.Максимальный кровоток наиболее насыщенной кислородом крови направляется к важным тканям — головному мозгу, коронарным артериям и надпочечникам. Кривая диссоциации кислорода заметно смещена влево. Это достигается изменением молекулярной конфигурации молекулы гемоглобина плода. Бета-цепи заменяются гамма-цепями, и сопутствующее связывание кислорода более плотное, с более высоким насыщением кислородом при более низком напряжении кислорода. Это измененное связывание не зависит от 2,3, -дифосфоглицерата, как у взрослых.Но так же, как это происходит с гемоглобином взрослого, повышенная температура, повышенная концентрация углекислого газа и повышенная концентрация ионов водорода — все это вызывает сдвиг кривой вправо и снижение сродства к кислороду.

Перенос газа происходит в межворсинном пространстве. Градиент напряжения кислорода точно такой же, как градиент в ложе альвеолярного капилляра — 10 мм рт. Время прохождения эритроцитов в капилляре также равно времени прохождения в легких, которое составляет около 1 секунды. От 15% до 20% маточного кровотока шунтируется через миометрий, а от 15% до 20% пупочного кровотока шунтируется через каналы плода и плаценты, в результате чего 30% кровотока не участвует в газообмене.Небольшое сокращение шунта физиологически возможно, и существуют ограничения на увеличение скорости обмена. Другой фактор, ограничивающий обмен, возникает из-за того, что потребление кислорода плацентой выше, чем потребление кислорода легкими, при этом метаболическая потребность легких практически ничтожна.

В плаценте соотношение кровотока матери / плода колеблется от 0,4 до 2 со средним значением 0,8, что близко к прогнозируемому оптимуму, равному 1. Области высокого соотношения кровотока матери / плода эквивалентны областям высокой вентиляции-перфузии. в легких.Это расточительное материнское кровообращение или чрезмерная артериализация кровотока дает системе плод-мать значительный резерв. Увеличение скорости кровотока у матери или плода мало способствует увеличению переноса кислорода. Система в большинстве случаев работает на идеальном, максимальном уровне. В случае стресса или нарушения газообмена не улучшается, а скорее поддерживается, поскольку состояние покоя содержит 50% физиологического резерва. Увеличение вдыхаемого материнского кислорода мало влияет на газообразование у плода, даже при напряжении кислорода в артериальной крови матери от 500 до 600 мм рт.Однако увеличения можно добиться с помощью гипербарических состояний.

Медицинское сообщество бывшего Советского Союза заявляет о большом опыте лечения гипоксических состояний матери и плода с помощью гипербарической терапии. Они также используют гипербарический кислород (ГБО) для лечения заболеваний, которые предположительно связаны с плохим обменом между матерью и плодом. В литературе упоминается лечение с помощью ГБО цианотической болезни сердца, легочной гипертензии, анемических заболеваний, задержки внутриутробного развития, преэклампсии, диабета и даже привычных абортов.Статистика плохая, почти нет анализа, кроме отчета о процентах улучшенных результатов. График лечения не соответствует ни одной из наших общих таблиц лечения. ГБО вводят в дозе 1,5–2 ата, часто в течение длительных периодов времени, когда пациенты работают в палатах, а родоразрешение и даже кесарево сечение выполняются в условиях повышенного давления.

В острой гипоксической ситуации плод реагирует дифференциальным перераспределением кровотока на три класса кровеносных коек: не подлежащие обсуждению, оборотные и расходные.Кровоток сосредоточен в важнейших тканях, что соответствует рефлексу ныряния у морских млекопитающих. Лиггинс и его коллеги, 62 , работая с тюленем Уэдделла, обнаружили, что плод демонстрирует ныряющий рефлекс во время ныряния матери с централизацией кровотока и брадикардией как у носителя, так и у носящего. Человеческий плод «ныряет» во время гипоксии с рефлексом, афферентно опосредованным сплетением тройнично-блуждающего нерва. Гипоксия вызывает брадикардию и периферическую вазоконстрикцию. Отметим также, что в секреции надпочечников плода преобладает норадреналин, доминирующий адренергический медиатор у ныряющих млекопитающих.Смит и Нельсон 63 резюмируют физиологию в этом пересказе классического принципа генетики: «Физиологический онтогенез человеческого зародыша может очень полезно повторять филогенез рефлекса ныряния».

При рассмотрении возможных эффектов ныряния, давления и гипербарических состояний на плод необходимо знать, какое влияние оказывают изменения концентрации вдыхаемых газов на плодно-материнский блок. Умеренные уровни гипоксии, гиперкапнии и гипокапнии мало влияют на плацентарный газообмен.Однако заметные изменения во вдыхаемых газах вызывают снижение перфузии плода. Исследования из литературы по анестезии показывают, что когда вдыхаемый кислород падает до 6%, сердечный выброс матери увеличивается, системное сосудистое сопротивление снижается и увеличивается маточно-плацентарное сосудистое сопротивление с сопутствующим снижением маточного кровотока. Такие же изменения происходят при концентрации кислорода 12%, но менее резко. Когда Pco 2 увеличивается до 60 мм рт. Ст. В материнском кровообращении, маточный кровоток увеличивается.При Pco 2 более 60 мм рт. Ст. Увеличивается сосудистое сопротивление и снижается маточный кровоток. Снижение уровня углекислого газа, вероятно, не вызывает больших изменений, но в литературе по анестезии упоминается сужение маточно-плацентарных сосудов с сопутствующим снижением маточного кровотока, гипоксией плода, ацидозом и неонатальной депрессией, когда Pco 2 падает до 17 мм рт. Падение Pco 2 в рассмотренном исследовании было достигнуто за счет механической гипервентиляции и, как полагают, связано с артефактом механической вентиляции с положительным давлением. 64

Беременность и сон: советы, положение во время сна и проблемы

Для многих женщин сон во время беременности может быть непростым. Физический дискомфорт, изменение гормонов, а также волнение и беспокойство по поводу того, что вы рожаете, приводят к множеству проблем со сном. На самом деле считается, что не менее 50 процентов беременных женщин страдают бессонницей.

Сон — важная часть дородового ухода. Если вам сложно спать во время беременности, вы не одиноки. Мы обсудим распространенные проблемы со сном у беременных женщин, рассмотрим лучшие позы для сна во время беременности и поделимся советами о том, как лучше спать во время беременности.

Почему сон меняется во время беременности?

Множество факторов приводит к бессоннице во время беременности. Начиная с первого триместра, колебания уровня гормонов вызывают общий дискомфорт и другие проблемы, которые могут затруднить засыпание и сон. Сюда могут входить:

  • Тошнота
  • Рвота
  • Нежность груди
  • Учащение пульса
  • Одышка
  • Повышенная температура тела
  • Частое ночное мочеиспускание
  • Судороги ног

Со временем будущие матери могут также испытывать боли в спине и испытывать проблемы с поиском удобного положения, чтобы приспособиться к растущей шишке ребенка, особенно когда ребенок начинает лягаться по ночам.Беспокойство по поводу предстоящих родов, рождение ребенка, совмещение работы и домашних обязанностей или другие заботы могут держать вас в голове по ночам. В третьем триместре многие беременные женщины видят яркие тревожные сны, которые могут еще больше ухудшить качество сна.

Хотя большинство беременных женщин часто испытывают хотя бы несколько из вышеперечисленных симптомов, иногда они могут быть связаны с нарушением сна. Нарушения сна могут быть связаны с дальнейшими проблемами матери или ребенка, поэтому важно поговорить со своим врачом, если вы испытываете какие-либо симптомы.

Распространенные нарушения сна и проблемы во время беременности

Наиболее распространенными нарушениями сна, которые обычно возникают во время беременности, являются обструктивное апноэ во сне, синдром беспокойных ног и гастроэзофагеальное рефлюксное расстройство.

  • Обструктивное апноэ во сне: Увеличение веса и заложенность носа приводят к тому, что многие женщины начинают храпеть во время беременности, что может быть фактором риска высокого кровяного давления. У некоторых женщин может развиться обструктивное апноэ во сне (СОАС), состояние сна, характеризующееся храпом, задыханием и повторяющимися задержками дыхания, нарушающими качество сна.OSA может препятствовать притоку кислорода к плоду и увеличивать риск преэклампсии, гестационного диабета и кесарева сечения. Считается, что во время беременности он поражает каждую пятую женщину.
  • Синдром беспокойных ног: Людей с синдромом беспокойных ног (СБН) беспокоят ощущения, которые лучше всего описать как ползание, щекотание или зуд, которые вызывают неудержимое желание пошевелить ногами. Это состояние может затруднить засыпание, поскольку симптомы более серьезны, когда человек находится в состоянии покоя.Считается, что RLS поражает до одной трети женщин в третьем триместре беременности.
  • Гастроэзофагеальное рефлюксное расстройство: Гастроэзофагеальное рефлюксное расстройство (ГЭРБ), также известное как изжога или кислотный рефлюкс, вызывает неприятное ощущение жжения в пищеводе, особенно в положении лежа. Это частая причина бессонницы у беременных во всех триместрах, от которой страдает четверть беременных в первом триместре и половина — в третьем.Долгосрочная ГЭРБ может привести к повреждению пищевода.

Почему сон так важен во время беременности?

Качественный сон во время беременности важен как для матери, так и для ребенка. Для матери эти бессонные ночи приводят к усталости и дневной сонливости. Сон также играет важную роль в памяти, обучении, аппетите, настроении и принятии решений — все это важно при подготовке к встрече с новорожденным в вашем доме.

Хроническое недосыпание сказывается на иммунной системе.Некоторые исследователи считают, что это может быть одной из причин того, что недостаток сна оказывает такое значительное влияние на здоровье матери и плода. А поскольку сон помогает регулировать уровень сахара в крови, неудивительно, что плохой сон во время беременности, по-видимому, связан с гестационным сахарным диабетом.

Исследования показывают, что беременные женщины, которые слишком много или недостаточно спят на ранних сроках беременности, склонны к развитию высокого кровяного давления в третьем триместре. Серьезное недосыпание на ранних сроках беременности также может повысить риск преэклампсии — состояния, которое может привести к преждевременным родам и длительным осложнениям для сердца, почек и других органов матери.

Хотя необходимы дополнительные исследования для контроля других переменных, плохой сон, по-видимому, является фактором риска преждевременных родов, низкой массы тела при рождении, болезненных родов, кесарева сечения и депрессии. Новые данные также свидетельствуют о том, что плохое качество сна во время беременности может предсказать проблемы со сном и плач у новорожденных после их рождения.

Лечение проблем со сном во время беременности

Есть несколько способов уменьшить проблемы со сном во время беременности. Основные стратегии включают корректировку положения сна и гигиенических привычек во сне.В сочетании с хорошей гигиеной сна лечение связанных с беременностью нарушений сна является ключом к улучшению сна во время беременности.

Определенные методы лечения доказали свою эффективность для лечения нарушений сна, такие как устройство постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) при ОАС, антациды при ГЭРБ или витаминно-минеральные добавки при СБН и других состояниях. Хотя существует множество теорий, причина судорог ног и СБН во время беременности остается неясной. Предлагаемые методы лечения включают витаминные добавки, тепловую терапию и массаж, но нет единого мнения о том, какое лечение является лучшим.

Поскольку некоторые вещества могут представлять опасность для развивающегося плода, беременным женщинам всегда следует проконсультироваться со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства или лечебные травы, которые помогут уснуть.

Лучшие позы для сна при беременности

Лучшим положением для сна во время беременности считается сон на левом боку со слегка согнутыми ногами. Это положение способствует притоку крови к сердцу, почкам и матке, а также улучшает доставку кислорода и питательных веществ к плоду.Хотя это не так оптимально, как на левой стороне, спать на правой стороне во время беременности также приемлемо.

Может быть полезно использовать несколько дополнительных подушек, чтобы вам было комфортно спать на боку, особенно если вы не привыкли к этой позе для сна. Попробуйте подложить подушку-клин, чтобы поддержать живот, или подложите тонкую подушку между коленями, чтобы уменьшить давление на поясницу. Некоторым женщинам полезно обнять подушку для тела или подложить подушку под поясницу.

По мере увеличения матки сон на спине во время беременности может вызвать боль в спине и оказать давление на полую вену.Полая вена — одна из главных вен тела, поэтому она может мешать кровотоку и вызывать головокружение. Хотя сон на спине подходит для кратковременных перерывов, по возможности лучше его избегать. Большинство беременных женщин считают, что спать на животе непрактично, если шишка достигает определенного размера.

Гигиена сна для беременных

Гигиена сна во время беременности важнее, чем когда-либо. Помимо вспомогательных средств для сна при беременности, таких как специальные подушки или маски для глаз, следующие привычки могут помочь уменьшить бессонницу и улучшить общее качество сна:

  • Сохраняйте прохладную, темную, тихую спальню и ограничьте кровать только сном и сексом
  • Сделайте сон приоритетным и придерживайтесь регулярного времени отхода ко сну, планируя дневной сон раньше, чтобы он не мешал сну в ночное время.
  • Почитайте книгу, примите ванну или займитесь другим успокаивающим действием перед сном
  • Используйте ночник, чтобы легче заснуть после перерыва в ванной
  • Избегайте кофеина, острой пищи и тяжелых блюд перед сном, чтобы снизить риск ГЭРБ.
  • Избегайте попадания техники в спальню и выключайте экраны по крайней мере за час до сна
  • Делайте физические упражнения раньше днем ​​
  • Пейте много воды в течение дня, но уменьшите потребление жидкости перед сном, чтобы сократить ночные перерывы в туалет
  • Если вы не можете заснуть, встаньте с постели и займитесь чем-нибудь еще, пока не почувствуете сонливость
  • Запишите мысли в свой дневник или обратитесь за помощью к партнеру, друзьям, врачу или в роддом, если вы чувствуете стресс
  • Была ли эта статья полезной?
  • Да Нет

Преэклампсия: причины, симптомы и лечение

Преэклампсия — это состояние во время беременности, при котором происходит внезапное повышение артериального давления и отек, в основном на лице, руках и ногах.

Преэклампсия — наиболее частое осложнение беременности. Обычно он развивается в третьем триместре и встречается примерно у 1 из 20 беременностей.

Если преэклампсия не лечить, она может перерасти в эклампсию, при которой у матери могут возникнуть судороги, кому или даже смерть. Однако осложнения от преэклампсии крайне редки, если мать посещает дородовые консультации.

Первоначально преэклампсия может протекать бессимптомно; однако к ранним признакам относятся:

В большинстве случаев женщина не замечает этих двух признаков и узнает только тогда, когда врач осматривает ее во время дородового визита.

Хотя от 6 до 8 процентов всех беременных женщин испытывают высокое кровяное давление, это не обязательно означает, что у них преэклампсия. Самый показательный признак — наличие белка в моче.

По мере прогрессирования преэклампсии у женщины может наблюдаться задержка жидкости (отек) с опуханием рук, ног, лодыжек и лица.

Отеки — обычное явление во время беременности, особенно в третьем триместре, обычно возникают в нижних частях тела, таких как лодыжки и ступни.Симптомы обычно слабее с утра и усиливаются в течение дня. Это не преэклампсия, при которой отек возникает внезапно и имеет тенденцию к гораздо более серьезным последствиям.

Позже могут развиться следующие признаки и симптомы:

  • нечеткое зрение, иногда видимость мигающих огней
  • головные боли, часто сильные
  • недомогание
  • одышка
  • боль чуть ниже ребер с правой стороны
  • быстрое увеличение веса (вызванное задержкой жидкости)
  • рвота
  • снижение диуреза
  • снижение тромбоцитов в крови
  • нарушение функции печени

Основным признаком преэклампсии у плода является задержка роста из-за снижения кровоснабжения к плаценте.Считается, что причиной преэклампсии являются недостаточно сформированные кровеносные сосуды плаценты.

Специалисты не уверены, почему возникает преэклампсия. Многие говорят, что существует проблема с развитием плаценты, потому что кровеносные сосуды, которые ее снабжают, уже, чем обычно, и по-разному реагируют на гормональные сигналы.

Поскольку кровеносные сосуды уже, чем обычно, кровоток ограничен.

Почему кровеносные сосуды развиваются по-другому, до конца не изучено, но ряд факторов может иметь значение; в том числе:

  • повреждение кровеносных сосудов
  • недостаточный приток крови к матке
  • проблемы иммунной системы
  • генетические факторы

Преэклампсия не излечивается до рождения ребенка.

До тех пор, пока у матери не снизится артериальное давление, она будет подвержена большему риску инсульта, сильного кровотечения, отделения плаценты от матки и судорог. В некоторых случаях, особенно если преэклампсия началась рано, роды могут быть не лучшим вариантом для плода.

Женщинам, перенесшим преэклампсию во время предыдущих беременностей, рекомендуется чаще посещать дородовые консультации. Могут быть рекомендованы следующие лекарства:

  • Гипертензивные средства: Они используются для снижения артериального давления.
  • Противосудорожные препараты: В тяжелых случаях эти препараты используются для предотвращения первого припадка. Врач может назначить сульфат магния.
  • Кортикостероиды: Если у матери преэклампсия или HELLP-синдром (см. Ниже), эти препараты могут улучшить работу тромбоцитов и печени. Это может продлить беременность.

Они также ускоряют развитие легких ребенка, что важно, если он собирается преждевременно родиться. Лучшее лечение синдрома HELLP — это как можно скорее роды.

Отдых

Если женщина еще далеко от конца беременности и ее симптомы легкие, врач может посоветовать ей отдохнуть в постели. Отдых помогает снизить кровяное давление, что, в свою очередь, увеличивает приток крови к плаценте, что приносит пользу ребенку.

Некоторым женщинам рекомендуется просто лечь в кровать и вставать или вставать только тогда, когда это необходимо. Другим может быть разрешено сидеть на кресле, диване или кровати, но их физическая активность будет строго ограничена.Регулярно будут проводиться анализы артериального давления и мочи. За малышом также будут внимательно наблюдать.

В тяжелых случаях женщину, возможно, придется госпитализировать и обеспечить постоянный постельный режим под тщательным наблюдением.

Стимулирование родов

Если преэклампсия диагностируется ближе к концу беременности, врачи могут посоветовать роды как можно скорее.

В очень тяжелых случаях выбора может не быть, и либо стимулируются роды, либо кесарево сечение выполняется как можно скорее.Во время родов матери можно дать сульфат магния для улучшения маточного кровотока и предотвращения судорог.

Симптомы преэклампсии должны исчезнуть в течение нескольких недель после родов.

Диагноз

Поделиться на PinterestИ анализ крови и мочи необходимы для диагностики преэклампсии.

Для постановки диагноза преэклампсия оба следующих теста должны быть положительными:

Гипертония

Артериальное давление женщины слишком высокое.Показание артериального давления выше 140/90 миллиметров ртутного столба является ненормальным при беременности.

Протеинурия

В моче обнаружен белок. Образцы мочи собираются в течение 12 часов или более и оценивается количество белка. Это может указывать на серьезность состояния.

Врач может также назначить дополнительные диагностические тесты:

  • Анализы крови — чтобы увидеть, насколько хорошо функционируют почки и печень и правильно ли свертывается кровь.
  • Ультразвук плода — за развитием ребенка будут внимательно следить, чтобы убедиться, что он растет правильно.
  • Нестрессовый тест — врач проверяет, как сердцебиение ребенка реагирует на движения. Если сердцебиение увеличивается на 15 или более в минуту в течение как минимум 15 секунд дважды каждые 20 минут, это показатель того, что все в норме.

Факторы риска, связанные с преэклампсией, включают:

  • Первые беременности: Шансы на преэклампсию во время первой беременности значительно выше, чем при последующих.
  • Разрыв между беременностями: Если вторая беременность наступает по крайней мере через 10 лет после первой, вторая беременность имеет повышенный риск преэклампсии.
  • Новое отцовство: Каждая беременность с новым партнером повышает риск преэклампсии по сравнению со второй или третьей беременностью с тем же партнером.
  • Семейный анамнез: Женщина, у матери или сестры которой была преэклампсия, имеет более высокий риск ее развития.
  • В личном анамнезе преэклампсия: Женщина, перенесшая преэклампсию во время первой беременности, имеет гораздо больший риск того же заболевания при последующих беременностях.
  • Возраст: Женщины старше 40 лет и подростки более подвержены преэклампсии, чем женщины других возрастов.
  • Определенные состояния и заболевания: Женщины с диабетом, высоким кровяным давлением, мигренью и заболеванием почек более склонны к развитию преэклампсии.
  • Ожирение: Показатели преэклампсии намного выше среди женщин с ожирением.
  • Многоплодная беременность: Если женщина ожидает двух и более детей, риск выше.

Хотя преэклампсию нельзя полностью предотвратить, существует ряд шагов, которые женщина может предпринять, чтобы смягчить некоторые факторы, способствующие повышению артериального давления.

Сюда могут входить:

  • пить от 6 до 8 стаканов воды каждый день
  • отказ от жареной или обработанной пищи
  • исключение добавления соли из рациона
  • регулярные упражнения
  • отказ от употребления алкоголя и кофеина
  • сохранение ног повышается несколько раз в день
  • в покое
  • Добавки и лекарства, назначенные врачом

Это может помочь поддерживать здоровое артериальное давление и снизить риск преэклампсии.

В редких случаях у женщины может наблюдаться повышенное артериальное давление после родов. Это называется послеродовой преэклампсией.

Это может произойти от нескольких дней до нескольких недель после рождения ребенка. Основные симптомы — высокое кровяное давление и белок в моче. Также могут возникать нормальные сопутствующие симптомы преэклампсии, такие как сильные головные боли и опухшее лицо.

Его легко лечить лекарствами от кровяного давления и лекарствами, которые уменьшают и предотвращают судороги.Врачи обязательно пропишут лекарства, которые не повлияют на способность кормить грудью.

Если преэклампсия не лечить, существует риск серьезных осложнений. Осложнения возникают редко, если женщина ходит на прием к родам. Однако, если по какой-либо причине заболевание не диагностируется, риски значительно возрастают.

При преэклампсии могут развиться следующие осложнения:

HELLP-синдром: HELLP может очень быстро стать опасным для жизни как для матери, так и для ребенка.Это означает гемолиз, повышенные ферменты печени и низкое количество тромбоцитов. Это комбинированное нарушение свертывания крови и печени, которое чаще всего возникает сразу после родов, но может появиться в любое время после 20-й недели беременности. В очень редких случаях это может произойти заранее. Единственный способ эффективно вылечить HELLP-синдром — это как можно скорее родить ребенка.

Плохой кровоток к плаценте: Если кровоток к плаценте ограничен, ребенок может не получать кислород и питательные вещества, что может привести к замедлению роста, затрудненному дыханию и преждевременным родам.

Отслойка плаценты: Плацента отделяется от внутренней стенки матки. В тяжелых случаях может возникнуть сильное кровотечение, которое может повредить плаценту. Любое повреждение плаценты может поставить под угрозу жизнь ребенка и матери.

Эклампсия: Это сочетание преэклампсии и судорог. Женщина может испытывать боль под ребрами с правой стороны тела, сильную головную боль, нечеткое зрение, спутанность сознания и снижение внимания. Если не лечить, женщина рискует впасть в кому, получить необратимое повреждение мозга и умереть.Состояние также опасно для жизни ребенка.

Сердечно-сосудистые заболевания: Женщины с преэклампсией имеют более высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в более позднем возрасте.

Преэклампсия может иметь долгосрочные последствия для развивающегося ребенка. Исследования показали, что высокое кровяное давление у беременных женщин может повлиять на когнитивные навыки ребенка, которые могут проявиться и в более поздней жизни.

Сосудистая функция при преэклампсии | Сердечно-сосудистые исследования

Аннотация

Преэклампсия — мультисистемное заболевание, характерное для беременных людей.Он встречается в 4–5% всех беременностей и остается основной причиной материнской и неонатальной смертности и заболеваемости. Патофизиология этого синдрома до конца не изучена. По-видимому, задействованы две стадии сосудистой дисфункции. На ранней стадии существует субоптимальное развитие плаценты и гемодинамическая дезадаптация к беременности. На этом этапе могут играть роль конституциональные факторы матери, такие как генетические и иммунологические факторы и ранее существовавшие сосудистые заболевания. Из-за этой дефектной плацентации из плаценты выделяется фактор, предположительно под влиянием ишемии.Этот фактор затем приводит к поздней сосудистой дисфункции, характеризующейся в основном генерализованной эндотелиальной дисфункцией, ведущей к клиническому синдрому преэклампсии. В этом обзоре делается попытка раскрыть механизмы, которые могут способствовать изменениям сосудистой функции, связанным с преэклампсией, и указать на исследования, необходимые для улучшения нашего понимания этого заболевания.

Срок первичной проверки 27 дней.

1 Введение

В 4–5% всех беременностей у людей развивается преэклампсия (ПЭ).Это состояние характеризуется повышенным артериальным давлением и протеинурией, развивающейся после 20 недель гестации. ПЭ может приводить к эклампсии, когда развиваются судороги, или проявляться как синдром HELLP, при котором присутствуют гемолиз, повышенные ферменты печени и низкое количество тромбоцитов (HELLP). Оба состояния связаны с серьезными осложнениями, такими как кровоизлияние в мозг, отек легких или кровотечение и разрыв печени. Более того, женщины с ПЭ в два с половиной раза чаще умирают от ишемической болезни сердца в более позднем возрасте [1].Ограничение внутриутробного развития и ятрогенные преждевременные роды плода связаны с ПЭ, что приводит к высокому риску ранней неонатальной смерти и детской смертности или заболеваемости, в основном из-за респираторных заболеваний и долгосрочной неврологической заболеваемости [2].

Механизмы, вызывающие ПЭ, до сих пор неясны. Текущее лечение состоит из облегчения симптомов и, в конечном итоге, доставки. Выявление механизмов, вызывающих ПЭ, может предоставить больше и лучших терапевтических возможностей и, в конечном итоге, способ предотвращения этого заболевания.Цель этого обзора — дать обзор сосудистых механизмов, которые могут быть задействованы в развитии ПЭ, и указать на исследования, необходимые для улучшения нашего понимания этого заболевания.

2 Гемодинамические изменения при беременности и преэклампсии

Нормальная беременность связана с обширными анатомическими и функциональными изменениями сердечно-сосудистой системы в соответствии с требованиями беременности. Происходит быстрое увеличение общего объема циркулирующей крови, увеличение частоты сердечных сокращений и ударного объема и, следовательно, увеличение сердечного выброса.Артериальное давление постепенно снижается, пока не достигнет своего надира на 20–24 неделе, и постепенно снова увеличивается к концу срока [3]. Гемодинамическая адаптация обнаруживается на ранних сроках беременности. Генерализованная вазодилатация развивается уже во время лютеиновой фазы после зачатия [4], а периферическое сосудистое сопротивление существенно падает после 5 недель беременности, пока не достигнет значений на 34% ниже, чем до зачатия, через 20 недель [5]. В результате расширения сосудов матери существенно увеличивается периферический кровоток, прежде всего кожный [6], почечный [7] и маточно-плацентарный [8].Изменения синтеза или реакции на вазоактивные вещества, такие как оксид азота (NO), простагландины, эндотелин и ангиотензин, могут быть вовлечены в снижение периферического сопротивления в этих сосудистых руслах [9].

При ПЭ нарушена гемодинамическая и сосудистая адаптация к беременности. Из немногих доступных исследований ранних гемодинамических изменений во время беременности одно продольное исследование показало, что у женщин, у которых впоследствии развивается ТЭЛА, наблюдается повышенный сердечный выброс на протяжении всей беременности [10].Однако после развития ПЭ сердечный выброс снижался [11], становился нормальным [12,13] или повышался [14]. Эти разные результаты, вероятно, отражают гетерогенность ПЭ [15]. Поздние гемодинамические изменения при ПЭ характеризуются повышением артериального давления, уменьшением объема плазмы, повышенным сопротивлением периферических сосудов и сужением сосудов [16].

3 Этиология преэклампсии

Этиология ПЭ до сих пор не выяснена. На ранних сроках беременности наблюдается субоптимальная плацентация и неадекватная гемодинамическая адаптация к беременности.Материнские конституциональные факторы, такие как генетическая предрасположенность, иммунологическая дезадаптация к беременности и ранее существовавшие сосудистые заболевания, по-видимому, вовлечены в эту раннюю сосудистую дисфункцию. Нарушенная плацентация предположительно приводит к гипоперфузии плаценты и ишемии, что приводит к высвобождению одного или нескольких неидентифицированных факторов, фактора X, из плаценты. Затем фактор X вызывает позднюю сосудистую дисфункцию при ПЭ, состоящую в основном из генерализованной эндотелиальной дисфункции, приводящей к сужению сосудов, активации системы свертывания и перераспределению жидкости, симптомам ПЭ и часто к задержке роста плода (см.рис.1).

Рис. 1

Схематическое изображение этиологии ПЭ.

Рис. 1

Схематическое изображение этиологии ПЭ.

4 Ранняя сосудистая дисфункция

4.1 Дефектная плацентация

На ранних сроках беременности клетки трофобласта проникают в плацентарное ложе, приводя к ремоделированию спиральных артерий в максимально расширенные сосудистые каналы с низким сопротивлением, неспособные сужаться до вазоактивных стимулов [17], тем самым гарантируя высокий объем потока в маточно-плацентарное ложе.При ПЭ нарушается инвазия трофобластов, и спиральные артерии сохраняют свою эндотелиальную выстилку и мускулатуру. Поэтому сосуды остаются узкими и реактивными. При ПЭ инвазия ограничивается децидуальной частью спиральных артерий, в то время как около одной трети этих артерий полностью ускользает от инвазии трофобластов (см. Рис. 2) [18,19]. Чтобы ответить на вопрос, является ли наблюдаемая патологическая инвазия трофобласта первичным или вторичным явлением по отношению к болезни, стала важна работа над внутренними дефектами функции трофобласта (свойства прикрепления, молекулы адгезии, секреция ферментов, цитокины и факторы роста).Чжоу и др. обнаружили, что при PE вторгающийся цитотрофобласт экспрессирует разные молекулы адгезии и интегрины, тем самым неспособный адаптировать свой тип адгезии от одной характеристики клеток трофобласта к одной характеристике эндотелиальных клеток [20]. Также возможно, что патологическая инвазия трофобластов является следствием продукции цитокинов (TNF-α) активированными децидуальными лейкоцитами [21] или измененной продукции факторов роста, таких как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и фактор роста плаценты [22].

Рис. 2

Инвазия трофобластов в спиральные артерии плацентарного ложа при нормальной беременности и при преэклампсии.

Рис. 2

Инвазия трофобластов в спиральные артерии плацентарного ложа при нормальной беременности и преэклампсии.

На основании описанного выше дефекта плаценты предполагается гипоперфузия плаценты. Хотя нет существенных доказательств плацентарной гипоксии, модели in vitro показывают измененную дифференцировку цитотрофобластов при низком давлении кислорода [23], а дефекты в плацентарной плаценте напоминают дефекты, наблюдаемые в культурах гипоксических трофобластов [24].Структурные аномалии острого атероза и тромбов плаценты, наблюдаемые в маточно-плацентарном ложе при беременностях с ПЭ, также могут способствовать развитию гипоксии. При остром атерозе спиральные артерии закупорены фибриноидным материалом и окружены пенистыми клетками. Однако его присутствие не характерно для ПЭ; это также может наблюдаться в случае новорожденных с низкой массой тела и у матерей с гипертонической болезнью. Помимо этих структурных изменений, есть еще и функциональные изменения, усугубляющие ишемию тканей.Например, пониженное отношение продукции простациклина (PGI 2 ) к продукции тромбоксана (TxA 2 ) [25] может способствовать состоянию вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов, что приводит к дальнейшему снижению кровоснабжения плода при ПЭ.

4.2 Материнские конституциональные факторы, участвующие в дефектной плацентации

4.2.1 Генетика

Эпидемиологические данные показывают генетический компонент в развитии ПЭ [26].Ранние работы предполагали наследование одного рецессивного гена, но эта модель не могла объяснить все доступные данные [27]. Позже было высказано предположение, что генотипы матери и плода ответственны за повышенную восприимчивость к ПЭ [28], отчасти из-за связи между хромосомными аномалиями плода и ПЭ [29]. Совсем недавно было высказано предположение, что ПЭ является полигенным признаком с сильным материнским фактором [30]. Гены PE, вероятно, действуют как локусы восприимчивости, снижая порог заболевания [31].В этот процесс вовлечен ген ангиотензина, где вариант Met235 → Thr235 коррелирует с риском ПЭ или, скорее, гипертонии [32–34], ген эндотелиальной синтазы оксида азота на хромосоме 7, связанный с семейной гипертензией, вызванной беременностью [35]. и гены, участвующие в продукции TNFα [36], тромбофилические нарушения, такие как лейденская мутация фактора V (1691 G → A) [31] и гипергомоцистеинемия, гипертония и ожирение [37]. До сих пор большинство исследований, изучающих роль генетики в ПЭ, были небольшими, и необходима большая база данных генотипов, присутствующих у женщин с ПЭ и их детей, чтобы выяснить, в какой степени генетика вовлечена в ПЭ.

4.2.2 Иммунология

Переливание крови, невынашивание беременности, практика орального секса, более длительный период совместного проживания до зачатия и иммунизация отцовскими лимфоцитами — все это снижает риск ПЭ. Напротив, первая беременность, смена партнера, донорское осеменение и барьерные контрацептивы увеличивают риск ПЭ [38,39]. Это убедительно свидетельствует о том, что предшествующий иммунный ответ на чужеродные или отцовские антигены защищает от развития ПЭ.Лимфоциты женщин с ПЭ не проявляют клеточной гипореактивности к клеткам плода, типичной для нормальной беременности [40], активности циркулирующих естественных клеток-киллеров, нейтрофилов и цитокинов, таких как TNF-α, IL-6, IL-2 и IL-12 повышен [38,39]. При ПЭ HLA-G, суррогатный аутоантиген, который, как известно, предотвращает распознавание естественными клетками-киллерами [41], не экспрессируется в плаценте так же широко, как при нормальной беременности [42,43]. В результате активация лейкоцитов в децидуальной оболочке может вызвать высвобождение цитокинов, эластазы и свободных радикалов кислорода, которые могут взаимодействовать с функцией эндотелия.До сих пор неизвестно, вызвано ли снижение экспрессии HLA-G аберрантной дифференцировкой трофобластов или является результатом лежащего в основе генетического нарушения.

4.2.3 Заболевания сосудов

Пациенты с ранее существовавшими сосудистыми заболеваниями имеют повышенный риск развития ТЭЛА. Хроническая гипертензия и аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка и антифосфолипидный синдром, увеличивают риск в 10 раз, хроническая почечная недостаточность в 20 раз и сахарный диабет в 2 раза [44].Более того, 40–50% женщин с тяжелой ПЭ имеют тромбофильные расстройства, такие как дефицит протеина S, резистентность к активированному протеину С, антикардиолипиновые антитела и гипергомоцистеинемия [37,45].

5-кратный X

Чтобы связать аномалии плаценты с генерализованной эндотелиальной дисфункцией, наблюдаемой при ПЭ, было предложено существование фактора X, выделяемого из плаценты в кровоток матери. Действительно, сыворотки пациентов с ТЭЛА токсичны для культивируемых эндотелиальных клеток [46,47], цитотоксичность исчезает postpartum , что соответствует улучшению клинического состояния [46].Фактор, по-видимому, модулирует функцию эндотелиальных клеток, а не повреждает клетки. В ответ на PE сыворотка / плазма изменяется продукция PGI 2 [48] и NO [49], внутриклеточно накапливаются триглицериды [50], повышается клеточная проницаемость [51] и уменьшается эндотелий-зависимая дилатация изолированных артерий [52]. ]. Первоначально считалось, что фактор X является единственным фактором, но все больше данных свидетельствует о наличии нескольких взаимодействующих факторов, которые также могут объяснять гетерогенность проявлений ПЭ.

Среди возможных факторов — микроворсинки мембранных частиц синцитиотрофобласта (STBM). Синцитиотрофобласт — это внешний слой плаценты с бесчисленным множеством микроворсинок на поверхности, который контактирует с материнской кровью. В плаценте с ПЭ наблюдаются микроворсинки неправильной формы и участки очагового некроза [53], изменения, аналогичные тем, которые вызываются гипоксией в культивируемых ворсинках плаценты [54]. Во время беременности целые клетки трофобласта попадают в кровоток матери [55]. Эта депортация преувеличена в ЧП [56].Аналогичным образом, концентрация STBM в плазме увеличивается при ПЭ [57]. STBM мешает росту культивируемых эндотелиальных клеток, независимо от того, используется ли ПЭ или нормальная плацента для приготовления STBM [58]. Перфузия изолированных подкожных артерий с очень высокой концентрацией STBM вызвала отмену опосредованной ацетилхолином вазодилатации [59]. Однако в недавнем исследовании мы продемонстрировали, что STBM в концентрациях, обнаруженных in vivo у пациентов с ПЭ, не влияет на опосредованную брадикинином дилатацию изолированных артерий миометрия (неопубликованные наблюдения).Следовательно, участие STBM как фактора X в PE остается неясным.

Фактор X также может быть окислительным стрессом. Активированные децидуальные большие гранулоциты продуцируют цитокины, протеазы и свободные радикалы кислорода. Когда свободные радикалы кислорода не удаляются антиоксидантами, индуцируется образование перекиси липидов [60]. Все эти вещества могут вызывать повреждение эндотелия [61]. Действительно, несколько авторов сообщили о повышенных уровнях продуктов перекисного окисления липидов в PE в крови и децидуальной оболочке [62–64], а PE плаценты продуцируют больше перекисей липидов, чем контрольные плаценты [60].Уровни антиоксидантов, таких как тиолы [65], витамины E, C и каротиноиды [66], снижены при ПЭ. Кроме того, супероксиддисмутаза была снижена в нейтрофилах [67] и плаценте [68] женщин с ПЭ. СТБМ и окислительный стресс могут усиливать эффекты друг друга. Когда культивируемые эндотелиальные клетки инкубируются с STBM, вырабатывается вещество, которое активирует периферические лейкоциты и заставляет моноциты сильнее реагировать на активацию [69]. Chappell et al. недавно показали, что лечение женщин с повышенным риском ПЭ с высокими дозами витаминов С и Е в период от 16 до 22 недель беременности снижает их риск развития ПЭ.Необходимы более масштабные испытания, чтобы подтвердить это и выбрать правильный момент для начала, оптимальную дозу и тип антиоксидантов [70].

Другая возможность для фактора X связана с метаболизмом липидов. При ПЭ уровень липидов повышен даже больше, чем при нормальной беременности [71]. Инкубация эндотелиальных клеток с сывороткой PE увеличивала содержание в них триглицеридов и снижала стимулируемое тромбином высвобождение PGI 2 в одном исследовании [50], хотя это не могло быть подтверждено другими [72]. Эндотелиальные клетки, инкубированные с жирными кислотами, обнаруживают нарушение эндотелиального PGI 2 и продукции NO [73].Таким образом, измененный метаболизм жиров может вызвать функциональные изменения эндотелия. Изменения липидного обмена при ПЭ могут быть вызваны цитокинами, такими как TNF-α, IL-1 и IL-6, которые являются липолитическими в адипоцитах, за счет стимулирования синтеза жирных кислот в печени de novo и нарушения окисления жирных кислот в печени и кетогенез [39]. Интересным открытием в этом отношении является повышенная частота HELLP (15%), обнаруживаемая, когда плод гомозиготен или компаунд-гетерозиготен по Glu474Gln, вызывая дефицит длинноцепочечной 3-гидроксиацил-кофермента A дегидрогеназы (LCHAD), генетическое заболевание, влияющее на жирные кислоты β. -окисление [74].Это может быть связано либо с облигатной гетерозиготностью матери в отношении мутаций LCHAD, которые могут вызывать снижение β-окисления жирных кислот и, таким образом, с увеличением содержания жирных кислот в плазме, как это действительно было обнаружено при ПЭ [75], либо с накоплением длинноцепочечные метаболиты 3-гидроксиацила, продуцируемые плодом или плацентой. Однако значение последнего фактора может быть незначительным, поскольку β-окисление antepartum жирных кислот у плода ограничено, и большая часть энергии доставляется за счет транспорта глюкозы от матери [74].

6 Поздняя системная сосудистая дисфункция

6.1.1 Эндотелий

Эндотелий играет важную роль в сосудистых изменениях во время беременности. Эндотелий, по-видимому, активируется во время беременности, вызывая расширение сосудов либо в результате повышенного высвобождения вазодилататоров, либо в результате снижения выработки сосудосуживающих средств [9]. При ПЭ имеются неопровержимые доказательства эндотелиальной дисфункции [76,77]. Морфологические свидетельства включают гломерулярный эндотелиоз с набуханием эндотелиальных клеток в клубочках, что может вызвать гипоперфузию почек и утечку белка [78].Структурные изменения эндотелия обнаружены также в маточно-плацентарных сосудах [79]. Кроме того, существуют обширные доказательства функциональных нарушений эндотелия. Концентрации фактора фон Виллебранда, эндотелина, фибронектина и нескольких молекул клеточной адгезии увеличиваются, и наблюдается изменение баланса между тканевым активатором и ингибитором плазминогена и между PGI 2 и TxA 2 , что указывает на активацию эндотелиальных клеток [76] . Сосудистый тонус и, следовательно, периферическое сопротивление, как известно, находятся под постоянным влиянием факторов, производных эндотелия.Следовательно, измененное состояние эндотелия при ПЭ имеет серьезные последствия для регуляции тонуса. Механизмы эндотелий-зависимого вазодилатации и вазоконстрикции, а также вазоактивные вещества, участвующие в ПЭ, будут обсуждены ниже. В таблице 1 представлена ​​сводная информация о вазоактивных веществах, измененная продукция которых влияет на ПЭ.

Таблица 1

Вазоактивные вещества, которые, как предполагается, играют роль в ПЭ, наряду с их вазоактивным действием, указанные концентрации (конц.) у пациенток с преэклампсией по сравнению с нормальной беременностью (Конкр .: ↑ = увеличено, ↓ = уменьшено, = = нет разницы, M = измеренные метаболиты) в образцах из разных участков отбора проб и соответствующих справочных материалах

Вещество
.
Вазоактивный эффект
.
Пример сайта
.
Конц.
.
Список литературы
.
PGI 2 Расширение сосудов Периферическая кровь / моча M [85–87↓]
[89,90]
TxA 2 Вазоконстрикция Моча M [85]
46

M плацентарный , 90]
NO Расширение сосудов Периферическая кровь / моча M [96–98]
906 = [93–95]
EDHF Расширение сосудов ?
Эндотелин Вазоконстрикция Периферическая кровь / маточная вена [109–113]
VEGF 9066 ↑
[126,127]
ANP Расширение сосудов Периферическая кровь 3 9066 9066 9066 9066 9066
Альдостерон, ATII Вазоконстрикция Периферическая кровь [134]
Катехоламины Вазоконстрикция 43 906 906 906 Моча 9066 1460 Моча 4 906 906 Моча

Substa NCE
.
Вазоактивный эффект
.
Пример сайта
.
Конц.
.
Список литературы
.
PGI 2 Расширение сосудов Периферическая кровь / моча M [85–87↓]
[89,90]
TxA 2 Вазоконстрикция Моча M [85]
46

M плацентарный , 90]
NO Расширение сосудов Периферическая кровь / моча M [96–98]
906 = [93–95]
EDHF Расширение сосудов ?
Эндотелин Вазоконстрикция Периферическая кровь / маточная вена [109–113]
VEGF 903–660 9066 ↑
[126,127]
ANP Расширение сосудов Периферическая кровь 3

3 9066 906 9066 9066 9066
Альдостерон, ATII Вазоконстрикция Периферическая кровь [134]
Катехоламины Вазоконстрикция 43 906 906 906 906 906 Моча 9066 Моча 906 906 Моча

Таблица 1

Вазоактивное вещество s, которые, как предполагается, играют роль в PE, наряду с их вазоактивным эффектом, зарегистрированные концентрации (конц.) у пациенток с преэклампсией по сравнению с нормальной беременностью (Конкр .: ↑ = увеличено, ↓ = уменьшено, = = нет разницы, M = измеренные метаболиты) в образцах из разных участков отбора проб и соответствующих справочных материалах

Вещество
.
Вазоактивный эффект
.
Пример сайта
.
Конц.
.
Список литературы
.
PGI 2 Расширение сосудов Периферическая кровь / моча M [85–87↓]
[89,90]
TxA 2 Вазоконстрикция Моча M [85]
46

M плацентарный , 90]
NO Расширение сосудов Периферическая кровь / моча M [96–98]
906 = [93–95]
EDHF Расширение сосудов ?
Эндотелин Вазоконстрикция Периферическая кровь / маточная вена [109–113]
VEGF 9066 ↑
[126,127]
ANP Расширение сосудов Периферическая кровь 3 9066 9066 9066 9066 9066
Альдостерон, ATII Вазоконстрикция Периферическая кровь [134]
Катехоламины Вазоконстрикция 43 906 906 906 Моча 9066 1460 Моча 4 906 906 Моча

Substa NCE
.
Вазоактивный эффект
.
Пример сайта
.
Конц.
.
Список литературы
.
PGI 2 Расширение сосудов Периферическая кровь / моча M [85–87↓]
[89,90]
TxA 2 Вазоконстрикция Моча M [85]
46

M плацентарный , 90]
NO Расширение сосудов Периферическая кровь / моча M [96–98]
906 = [93–95]
EDHF Расширение сосудов ?
Эндотелин Вазоконстрикция Периферическая кровь / маточная вена [109–113]
VEGF 903–660 9066 ↑
[126,127]
ANP Расширение сосудов Периферическая кровь 3

3 9066 906 9066 9066 9066
Альдостерон, ATII Вазоконстрикция Периферическая кровь [134]
Катехоламины Вазоконстрикция 43 906 906 906 906 Моча 9066 Моча 906 906 906 46 Моча
6.1.2 Эндотелий-зависимое расширение сосудов

Исследования изолированных артерий дали некоторые прямые доказательства сосудистой эндотелиальной дисфункции при ПЭ и в целом согласны с тем, что эндотелий-зависимая дилатация нарушается при ПЭ [80–83]. Вазодилатирующие вещества, происходящие из эндотелия, PGI 2 , NO и гиперполяризующий фактор эндотелия (EDHF) могут опосредовать это нарушение дилатации.

Первым веществом, участвующим в ПЭ, был PGI 2 [84].PGI 2 Было обнаружено, что метаболитов снижены в моче [85] и плазме женщин с ПЭ [86,87]. Синтез PGI 2 был снижен уже в первом триместре [85]. Кроме того, инкубация эндотелиальных клеток с сывороткой PE ингибирует высвобождение PGI 2 [50]. PGI 2 обычно анализируется в отношении TxA 2 , мощного вазоконстриктора и агрегатора тромбоцитов, продуцируемого в основном тромбоцитами и в меньшей степени эндотелием. Снижение продукции PGI 2 может вызвать повышенную концентрацию TxA 2 из-за агрегации тромбоцитов.Действительно, количество метаболитов TxA 2 в моче увеличивается при ПЭ [85] и коррелирует с тяжестью заболевания [88]. Таким образом, было высказано предположение, что пониженное соотношение PGI 2 / TxA 2 , обнаруженное в крови, цитотрофобласте [89] и экстрактах плаценты [90] пациентов с ТЭЛА, вызывает сужение сосудов при ТЭЛА. Хотя в большинстве исследований действительно были обнаружены доказательства дисбаланса соотношения PGI 2 / TxA 2 , восстановление соотношения PGI 2 / TxA 2 с помощью аспирина в низких дозах вряд ли предотвращает развитие ПЭ, что указывает на то, что PGI 2 / TxA 2 механизм — не единственный задействованный механизм [91].

Сосудорасширяющие ответы на эндотелий-зависимые агонисты, такие как ацетилхолин и брадикинин, нарушены в изолированных артериях у женщин с ПЭ [80–83]. Хотя NO играет доминирующую роль в этих ответах, текущие данные, связанные с участием NO в PE, остаются противоречивыми, исследования подтверждают [81,82] и оспаривают [83] его. Противоречивы не только данные, касающиеся сосудистых реакций на брадикинин и ацетилхолин, но и уровни метаболитов NO были ниже [92], сходны [93–95] или даже повышены [96–98] при ПЭ, в то время как сыворотки от беременных ПЭ были повышают активность синтазы оксида азота в культурах эндотелиальных клеток [49].Таким образом, концепция дефицита NO при PE остается спорной. Преобладающим физиологическим стимулом для синтеза NO эндотелием является напряжение сдвига [99]. Вызванное потоком напряжение сдвига является модулятором сосудистого тонуса в изолированных артериях здоровых беременных женщин, опосредованным NO, но не простаноидами [100]. При ПЭ нарушается опосредованное сдвигом высвобождение NO, что может способствовать сужению сосудов и повышению сосудистого сопротивления [101,102]. Клинические исследования показали, что доноры NO сильно подавляют гипертензию у пациентов с ТЭЛА [103] и улучшают кровоток из пуповины к плоду [103,104].Это указывает на роль NO в PE, по крайней мере, в маточно-плацентарной циркуляции, хотя остается неясным, является ли это просто облегчением симптомов или существует этиологическая роль NO.

Недавно было обнаружено присутствие вазодилатирующего вещества, продуцируемого эндотелием и действующего за счет гиперполяризующих гладкомышечных клеток сосудов, EDHF [105]. Было высказано предположение, что EDHF является продуктом арахидоновой кислоты, производным цитохрома P450 [106], или эндогенным каннабиноидом [107]. В резистентных артериях здоровых беременных и женщин с PE эндотелий-зависимая дилатация ослаблялась, несмотря на блокаду простаноидов и NO, что указывает на роль EDHF [108].Необходимы дальнейшие исследования для выявления EDHF и выяснения его роли в PE.

6.1.3 Эндотелий-зависимая вазоконстрикция

Эндотелин, сосудосуживающее вещество, продуцируемое эндотелием, участвует в патогенезе ПЭ. Концентрации эндотелина в плазме, по-видимому, повышены при ПЭ [109–113], хотя есть существенное совпадение с нормальными значениями. Уровни эндотелина в маточной вене были в три раза выше при ПЭ, что указывает на роль эндотелина в снижении маточно-плацентарного кровотока [110].Инкубация эндотелиальных клеток с сывороткой PE подавляет продукцию эндотелина. Однако это может быть вызвано фактором в сыворотке, высвобождаемым в ответ на повышенные концентрации эндотелина [114]. Сужение, вызванное эндотелином, было сходным у пациенток с ТЭЛА и здоровых беременных в изолированных артериях миометрия, но усиливалось в сальниковых артериях [90,115,116]. Это можно объяснить подавлением рецепторов в маточно-плацентарной циркуляции в ответ на повышенные концентрации. Таким образом, роль эндотелина в ПЭ, по-видимому, ограничивается маточно-плацентарной циркуляцией.

6.2 Циркулирующие вазоактивные вещества

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) ​​- это вазодилататорный гормон, вырабатываемый в основном в миоцитах предсердий в ответ на растяжение стенки и в плаценте. Было обнаружено, что в плазме с ПЭ повышены уровни ПНП [117]. ANP противодействует сосудосуживающему действию эндотелина [118] и ангиотензина [119] и вызывает расширение сосудов маточно-плацентарной сосудистой сети у женщин с ПЭ, а также небольшое снижение артериального давления [120].

Совсем недавно было высказано предположение, что VEGF участвует в PE (см. [121]. VEGF не только участвует в росте сосудов, но также имеет вазоактивный эффект и вызывает повышенную проницаемость сосудов. Было обнаружено, что уровни циркулирующего VEGF повышены [122] –125] и коррелировали с артериальным давлением у пациентов с ПЭ [123], хотя другие обнаружили пониженные концентрации [126, 127]. Наблюдаемые пониженные концентрации, однако, могли быть связаны с использованием метода обнаружения, в котором мешают связывающие VEGF белки, тем самым выводя из строя обнаружение связанного VEGF [128].VEGF не определялся до появления клинических симптомов [122]. Источник повышенного VEGF при ПЭ неясен. VEGF экспрессируется в плаценте [129], а клетки трофобласта, культивируемые в условиях гипоксии, демонстрируют повышенную продукцию VEGF [130]. Однако экспрессия мРНК VEGF в ткани плаценты снижается с увеличением срока беременности и еще больше снижается при ПЭ [131]. VEGF может также высвобождаться путем агрегации тромбоцитов [132] и гладкомышечных клеток сосудов [133]. Повышенные концентрации VEGF могут способствовать экстравазации белков плазмы и последующему развитию протеинурии, что является характерным признаком ПЭ.Hayman et al. сообщили, что VEGF ухудшает зависимую от эндотелия дилатацию до уровней, аналогичных тем, которые были получены в артериях женщин с ПЭ. Этот ответ был в значительной степени обращен инкубацией с антителом к ​​VEGF [121]. Подтверждение этих результатов и дальнейшие исследования происхождения повышенной концентрации VEGF и механизма его действия при ПЭ необходимы для разработки терапевтических стратегий, направленных против этого вещества.

6.2.1 Гладкие мышцы сосудов

Повышенное сопротивление сосудов при ПЭ тесно связано с повышенной чувствительностью к вазопрессорам.В то время как ангиотензин (AII), а также концентрация активного ренина и альдостерона [134] снижены при ПЭ, чувствительность сосудистой сети к AII увеличивается. Женщины, у которых впоследствии развивается ПЭ, теряют устойчивость к AII уже на 23 неделе гестации и становятся даже более чувствительными к AII в ближайшем будущем, чем небеременные женщины [135]. Этот повышенный прессорный ответ может быть вызван изменением количества рецепторов AII или измененным сродством рецептора [136]. Поскольку простациклин является одним из факторов, регулирующих высвобождение ренина, снижение выработки простациклина при ПЭ может быть причиной снижения концентрации AII, что может привести к усилению регуляции рецепторов и чувствительности.Однако терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента невозможна во время беременности, поскольку они токсичны для плода [138]. Однако связь гена AII с гипертензией предполагает вовлечение ангиотензиновой системы уже на ранней стадии ПЭ. Агонистические аутоантитела к рецептору AII наблюдались при ПЭ [137]. Эти аутоантитела можно было обнаружить незадолго до развития клинических симптомов, что позволяет предположить, что они играют роль в поздней, а не ранней фазе ПЭ.Усиленные прессорные реакции не являются уникальными для AII, но также наблюдаются in vivo на норэпинефрин [139] и in vitro, в изолированных артериях, на вазопрессин и простагландин F [140].

Кроме того, был обнаружен повышенный миогенный тонус, вызванный давлением [82]. Это может быть связано не только с повышенной чувствительностью к вазопрессорам и эндотелиальной дисфункцией, но также с повышенной активностью симпатической нервной системы или измененной чувствительностью к кальцию сократительного аппарата.Симпатическая нервная система может контролировать тонус сосудов, высвобождая катехоламины, которые могут вызывать сокращение гладких мышц сосудов. Сначала исследования были сосредоточены на концентрациях циркулирующих катехоламинов, но результаты были противоречивыми, и теперь принято считать, что это нечувствительный метод измерения симпатической активности. Schobel et al. измерили активность симпатических нервов волокон, иннервирующих кровеносные сосуды в скелетных мышцах, и обнаружили повышенную симпатическую активность при ПЭ [141]. Тот факт, что у небеременных женщин с артериальной гипертензией соответствующего возраста не наблюдалось увеличения симпатической активности, указывает на то, что изменения, обнаруженные при ПЭ, являются специфическими для заболевания, а не вторичными по отношению к высокому кровяному давлению [141].Механизмы, лежащие в основе этой повышенной симпатической активности, неясны. Увеличение не связано с частотой сердечных сокращений или опосредованной барорецепторами обратной связи по центральному симпатическому оттоку. Однако роль гуморальных и паракринных факторов, влияющих на центральную нервную систему, еще не исследована [141]. Тот факт, что метилдопа, препарат центрального действия, снижающий симпатический отток, является препаратом выбора для длительного контроля артериального давления при ПЭ, указывает на участие этой системы в ПЭ [141].Однако по мере прогрессирования заболевания обычно требуется дополнительное лечение, указывающее на участие других систем. Повышенная чувствительность к кальцию может быть вызвана различными веществами несколькими путями [142]. С другой стороны, эндотелий может снизить чувствительность к кальцию за счет продукции NO. При ПЭ, когда эндотелий дисфункциональный и чувствительность к вазопрессорам изменилась, это может привести к повышенной чувствительности гладких мышц к кальцию. Мы действительно обнаружили, что повышенный тонус сосудов при ПЭ связан с повышенной чувствительностью подкожных артерий к внутриклеточному кальцию (неопубликованные наблюдения).С этой точки зрения модуляторы чувствительности к кальцию могут в будущем предоставить нам более точную терапию ПЭ.

Следует иметь в виду, что повышенное периферическое сопротивление при ПЭ может быть результатом либо сужения сосудов из-за измененной продукции или чувствительности к вазоактивным веществам, ремоделирования внутренних сосудов или даже их разрежения (т. Е. Исчезновения артериол). Что касается ремоделирования, наблюдаемое большее отношение толщины среды к диаметру просвета в сальниковых артериях у пациентов с ПЭ действительно указывает на измененную структуру стенки [143], хотя остается неясным, представляет ли это адаптацию к повышенному давлению или является причиной повышенного кровяного давления.Недавние исследования in vitro показали, что ремоделирование артериол может происходить в течение 3 дней [144]. Это быстрое изменение артериолярной структуры делает возможным ремоделирование повышенного периферического сопротивления при ПЭ и его быстрое восстановление после родов.

7 Выводы и перспективы на будущее

Множество систем, вовлеченных в патофизиологию ПЭ, и их сложные взаимодействия создают интригующую проблему. Важно прояснить механизмы, участвующие в ранней и поздней сосудистой дисфункции, и определить факторы, связывающие их, чтобы понять, лечить и в конечном итоге предотвратить ПЭ.Однако есть много опасений, которые усложняют исследования ПЭ. Основной проблемой в исследованиях ПЭ является отсутствие действующей модели на животных, которая могла бы позволить более тщательное изучение патогенеза этого заболевания и проверить возможные вмешательства. Одним из важных сдерживающих факторов в разработке новых методов лечения является воздействие лечения не только на мать, но и на плод. Более того, тот факт, что ПЭ проявляется только на поздней стадии заболевания, что требует участия большого числа пациентов в исследованиях, чтобы найти только несколько пациентов с ПЭ, препятствует разработке удовлетворительных стратегий скрининга и тщательному исследованию патофизиологии беременности на ранних сроках.Наконец, по очевидным причинам использование инвазивных исследований на ранних сроках беременности может быть очень ограниченным.

Понимание механизмов, ведущих к дефектной плацентации, там, где, по-видимому, находятся корни ПЭ, необходимо, чтобы дать подсказки для предотвращения. В этом отношении большое значение имеют факторы роста, молекулы адгезии, продукция цитокинов и экспрессия антигена плаценты. Обширная база данных с генотипами женщин, у которых развилась ПЭ, и их детей необходима для получения знаний о роли генетики в патофизиологии ПЭ.Такая информация может привести к новым методам скрининга или, в будущем, даже к возможностям генной терапии.

Для выяснения механизмов дефектной плацентации требуется большой объем научных исследований. Поэтому маловероятно, что терапия, направленная на эти первичные события, станет доступной в ближайшем будущем. До тех пор лечение должно быть направлено на уменьшение или предотвращение повреждения эндотелия. Выяснение механизмов, участвующих в этом повреждении, очевидно, повысило бы наши шансы найти эффективные стратегии лечения.Основываясь на доказательствах того, что окислительный стресс и образование свободных радикалов увеличиваются при ПЭ, лечение антиоксидантами может оказаться полезным, и действительно, такие испытания продолжаются и многообещающие. Также необходимо изучить возможности коррекции гиперлипидемии. Если действительно можно установить роль STBM, можно разработать методы лечения для удаления этих частиц из кровотока или предотвращения их повреждающего действия. Обнаружение нарушения опосредованного сдвигом высвобождения NO в изолированных артериях при ПЭ предполагает, что увеличение количества NO в кровотоке с донорами NO или субстратом для NO, l-аргинином, может оказаться успешной стратегией лечения.Подтверждение результатов, представленных Hayman et al. о роли VEGF в ПЭ [121]. Если VEGF действительно вовлечен, следует пересмотреть терапевтическое использование гепарина, поскольку известно, что гепарин сильно связывает VEGF. Вариант вмешательства на уровне гладкомышечных клеток сосудов изучен недостаточно. С этой точки зрения модуляторы чувствительности к кальцию образуют новую группу возможных терапевтических средств.

Благодарности

Авторы благодарят проф.О. П. Блекер, J.A.M. ван дер Посту и Х. Ниселлу за внимательное чтение рукописи и полезные комментарии.

Список литературы

[1]

Смертность от ишемической болезни сердца среди женщин с гипертонией во время беременности в анамнезе

Acta Obstet Gynecol Scand

1995

74

772

776

[2]

Функциональные способности в возрасте 4 лет детей, рожденных до 29 недель беременности

BMJ

1993

306

1715

1718

[3]

Обследование артериального давления при беременности

Clin Sci

1969

37

395

407

[4]

Адаптация сердечно-сосудистой гемодинамики матери к беременности

Акушерское гинекологическое обследование

1994

49

S1

S14

[5]

Серийное исследование факторов, влияющих на изменение сердечного выброса во время беременности у человека

Am J Physiol

1989

256

ч2060

ч2065

[6]

Периферическое кровообращение при гипертонической беременности

Cardiovasc Res

1967

1

356

361

[7]

Исследования влияния позы на почечный плазменный поток и скорость клубочковой фильтрации на поздних сроках беременности

Br J Obstet Gynaecol.

1976

83

17

23

[8]

Кровоток и потребление кислорода маткой и плодами на ранних сроках беременности

Am J Obstet Gynecol

1960

79

1307

1312

[9]

Контроль сосудистого сопротивления в материнском и фетоплацентарном артериальном русле

Pharmacol Ther

1995

65

215

239

[10]

Гемодинамика матери при нормальной и преэкламптической беременности: продольное исследование

Акушерский гинекол

1990

76

1061

1069

[11]

Эхокардиографическая оценка гемодинамики при гипертонической беременности

Am J Obstet Gynecol

1982

144

430

437

[12]

Системные и региональные гемодинамические изменения при токсемии

Тираж

1964

30

53

57

[13]

Реакции центрального кровообращения при нормотензивной и гипертонической беременности

Postgrad Med J

1979

55

311

314

[14]

Гемодинамические наблюдения при тяжелой преэклампсии с катетером легочной артерии с направленным потоком

Am J Obstet Gynecol

1980

136

465

470

[15]

Центральная и периферическая гемодинамика при тяжелой преэклампсии

Acta Obstet Gynecol Scand

1996

75

120

126

[16]

Наблюдения за центральной гемодинамикой у нелеченных пациентов с преэклампсией

Гипертония

1991

17

1072

1077

[17]

Взаимодействие между плацентарным кровотоком матери и плода

Маточное кровообращение

1989

Perinatology Press, Итака

Нью-Йорк

175

190

[18]

Исследование спиральных артерий плацентарного ложа и инвазии трофобластов при нормальной и тяжелой преэкламптической беременности

Br J Obstet Gynaecol

1994

101

669

674

[19]

и другие.

Спиральные артерии плацентарного ложа при гипертонической болезни беременных

Br J Obstet Gynaecol.

1991

98

648

655

[20]

Преэклампсия связана с неспособностью цитотрофобластов человека имитировать фенотип сосудистой адгезии. Одна из причин дефектной эндоваскулярной инвазии при этом синдроме?

J Clin Invest.

1997

99

2152

2164

[21]

Факторы некроза опухоли: основные компоненты беременности?

Биол Репрод

1996

54

4554

4562

[22]

Взаимосвязь между концентрацией фактора роста эндотелия сосудов в сыворотке крови матери на ранних сроках беременности и ростом плода и плаценты

Hum Reprod

1999

14

1619

1623

[23]

Регуляция развития плаценты человека с помощью давления кислорода

Наука

1997

277

1669

1672

[24]

Гипоксия изменяет дифференцировку / инвазию цитотрофобластов человека на ранних сроках беременности in vitro и моделирует дефекты плаценты, которые возникают при преэклампсии

J Clin Invest.

1996

97

540

550

[25]

Роль метаболитов арахидоновой кислоты в преэклампсии

Семин Перинатол

1986

10

334

355

[26]

Семейный фактор при токсикозе беременности

Акушерский гинекол

1968

32

303

311

[27]

Преэклампсия: несоответствие между однояйцевыми близнецами

BMJ

1991

303

1241

1242

[28]

Генетический контроль предрасположенности к эклампсии и выкидышу

Br J Obstet Gynaecol.

1988

95

644

653

[29]

Генетика преэклампсии

Гипертон беременная

1999

12

1

23

[30]

Анализ различных моделей наследования при синдроме преэклампсии / эклампсии

Гиперт Беремен

1995

14

27

38

[31]

Новые сведения о генетике преэклампсии

Семин Перинатол

1999

23

14

23

[32]

и другие.

Молекулярные основы гипертонии человека: роль ангиотензиногена

Ячейка

1992

71

169

180

[33]

и другие.

Молекулярный вариант ангиотензиногена, ассоциированный с преэклампсией

Нат Генет

1993

4

59

61

[34]

и другие.

Является ли ангиотензин хорошим геном-кандидатом на преэклампсию

Гиперт Беремен

1995

14

251

260

[35]

и другие.

Доказательства наличия локуса семейной гипертензии, вызванной беременностью, в области гена eNOS

Am J Hum Genet

1997

61

354

362

[36]

Влияние генов лейкоцитарного антигена человека и фактора некроза опухоли на развитие преэклампсии

Обновление Hum Reprod

1999

5

94

102

[37]

и другие.

Основные расстройства, связанные с тяжелой преэклампсией с ранним началом

Am J Obstet Gynecol

1995

173

1042

1048

[38]

Обзор: иммунобиология преэклампсии

Am J Репрод Иммунол

1997

37

79

86

[39]

Иммунология преэклампсии

Семин Перинатол

1999

23

24

33

[40]

и другие.

Иммунитет матери и плода: наличие специфической клеточной гипореактивности и гуморальной супрессорной активности при нормальной беременности и их отсутствие при преэклампсии

Clin Exp Hypertens

1983

2

123

131

[41]

Иммунология имплантации плаценты человеку: клинические последствия наших нынешних представлений

Мол Мед Сегодня

1997

3

153

159

[42]

и другие.

Измененная экспрессия человеческого лейкоцитарного антигена G (HLA-G) на вневорсинчатых трофобластах при преэклампсии: иммуногистологическая демонстрация с помощью специфического анти-HLA-G антитела «87G» и антицитокератинового антитела «CAM5.2»

Am J Репрод Иммунол

1996

36

349

358

[43]

и другие.

Дифференциация / инвазия цитотрофобластов человека является аномальной при преэклампсии

Am J Pathol

1997

151

1809

1818

[44]

Аноним, технический бюллетень ACOG.Гипертония при беременности. Комитет технических бюллетеней Американского колледжа акушеров и гинекологов. Int J Gynaecol Obstet 1996; 53: 175–183.

[45]

и другие.

Высокая частота нарушений гемостаза у женщин с тяжелой преэклампсией в анамнезе

Am J Obstet Gynecol

1999

180

1146

1150

[46]

Преэклампсия связана с сывороточным фактором, цитотоксическим для эндотелиальных клеток человека

Am J Obstet Gynecol

1988

159

908

914

[47]

и другие.

Возможная роль эндотелиальных клеток в гипертонических расстройствах во время беременности

Акушерский гинекол

1992

80

229

233

[48] ​​

и другие.

Плазма женщин с преэклампсией увеличивает выработку простациклина эндотелиальными клетками человека без изменения активности или массы клеточных ферментов

Am J Obstet Gynecol

1995

172

976

985

[49]

Плазма женщин с преэклампсией увеличивает выработку оксида азота эндотелиальными клетками

Гипертония

1995

26

244

248

[50]

Сыворотка женщин с преэклампсией увеличивает содержание триглицеридов и снижает высвобождение простациклина в культивируемых эндотелиальных клетках

Тромб Res

1991

63

363

372

[51]

и другие.

Проницаемость эндотелиальных клеток и протеинкиназа С при преэклампсии

Ланцет

1998

351

945

949

[52]

Плазма женщин в преэклампсии и функциональные изменения в резистентных артериях миометрия

Br J Obstet Gynaecol

1998

105

459

461

[53]

Ультраструктурное и ультрагистохимическое исследование плаценты человека при преэклампсии матери

Плацента

1980

1

61

76

[54]

Ультраструктура трофобласта человека при спонтанной и индуцированной гипоксии с использованием системы органной культуры.Сравнение с ультраструктурными изменениями при преэклампсии и плацентарной недостаточности

J Obstet Gynaecol Br Commonw

1972

79

113

121

[55]

Эмболия легких трофобластом

J Obstet Gynaecol Br Commonw

1961

64

611

617

[56]

Депортация трофобластов при преэкламптической беременности

Br J Obstet Gynaecol

1991

98

973

979

[57]

Распространение микроворсинок синцитиотрофобластов в кровоток матери при преэкламптической беременности

Br J Obstet Gynaecol

1998

105

632

640

[58]

Влияние микроворсинок синцитиотрофобластных мембран плаценты здоровых женщин и женщин в преэклампсии на рост эндотелиальных клеток in vitro

Br J Obstet Gynaecol

1993

100

943

949

[59]

и другие.

Микроворсинки синцитиотрофобластных мембран плаценты человека нарушают функцию эндотелия сосудов матери

Br J Obstet Gynaecol

1997

104

235

240

[60]

Роль перекисного окисления жирных кислот и антиоксидантного статуса при нормальной беременности и при беременности, осложненной преэклампсией

Диета World Rev Nutr

1994

76

114

118

[61]

Эндотелиальная дисфункция при преэклампсии.Часть I: Первичная профилактика. Терапевтические перспективы

J Perinat Med

1996

24

99

117

[62]

Уровни простациклина, тромбоксана, витамина E и перекисей липидов у матери на протяжении нормальной беременности

Am J Obstet Gynecol

1991

165

1690

1694

[63]

и другие.

Плазма и мочевой 8-изопростан как индикатор перекисного окисления липидов при преэклампсии и нормальной беременности

Clin Sci

1996

91

711

718

[64]

Повышенное содержание фосфолипидов, холестерина и перекисей липидов в базальной децидуальной оболочке у женщин с преэклампсией

Am J Obstet Gynecol

1999

180

587

592

[65]

Антиоксидантные системы при нормальной беременности и гипертензии, вызванной беременностью

Am J Obstet Gynecol

1991

165

1701

1704

[66]

и другие.

Преэклампсия и антиоксидантные питательные вещества: снижение уровня в плазме восстановленной аскорбиновой кислоты, альфа-токоферола и бета-каротина у женщин с преэклампсией

Am J Obstet Gynecol

1994

171

150

157

[67]

и другие.

Образование супероксида нейтрофилов при нормальной и преэкламптической беременности

Акушерский гинекол

1993

81

536

540

[68]

Антиоксидантная активность и экспрессия мРНК супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы в нормальной и преэкламптической плаценте

Исследование J Soc Gynecol

1996

3

179

184

[69]

Супернатанты совместно культивируемых эндотелиальных клеток и микроворсинок синцитиотрофобластов активируют лейкоциты периферической крови in vitro

Hum Reprod

1999

14

919

924

[70]

и другие.

Влияние антиоксидантов на возникновение преэклампсии у женщин из группы повышенного риска: рандомизированное исследование

Ланцет

1999

354

810

816

[71]

и другие.

Перекисное окисление липидов при беременности: новые перспективы преэклампсии

Am J Obstet Gynecol

1989

161

1025

1034

[72]

Простациклин, полученный из эндотелия: влияние сыворотки крови женщин с нормальной беременностью и беременностью с гипертонической болезнью

Clin Sci

1992

82

383

388

[73]

У женщин с преэклампсией обнаружено усиление воздействия свободных жирных кислот на способность эндотелиальных клеток вырабатывать простациклин, цГМФ и подавлять агрегацию тромбоцитов

Scand J Clin Lab Invest

1994

54

549

557

[74]

и другие.

Расстройство окисления жирных кислот у плода как причина заболевания печени у беременных

N Engl J Med

1999

340

1723

1731

[75]

и другие.

Унаследованный дефицит длинноцепочечной 3-гидроксиацил-КоА дегидрогеназы и взаимодействие плода и матери вызывают заболевание печени матери и другие осложнения беременности

Семин Перинатол

1999

23

100

112

[76]

Эндотелиальная дисфункция при преэклампсии

Семин Репрод Эндокринол

1998

16

5

15

[77]

Факторы циркуляции как маркеры и медиаторы дисфункции эндотелиальных клеток при преэклампсии

Семин Репрод Эндокринол

1998

16

17

31

[78]

Поражение почек при преэклампсии

Перспект Нефрол Гипертенз

1976

5

129

137

[79]

Ультраструктурные аспекты преэклампсии.I. Плацентарное ложе и пограничные сосуды матки

Am J Obstet Gynecol

1989

161

735

741

[80]

Аномальная функция эндотелиальных клеток резистентных артерий у женщин с преэклампсией

Am J Obstet Gynecol

1993

168

1323

1330

[81]

Брадикинин-опосредованное расслабление изолированных материнских резистентных артерий при нормальной беременности и преэклампсии

Am J Obstet Gynecol

1996

175

1668

1674

[82]

Миогенные и эндотелиальные свойства резистентных артерий миометрия у женщин с преэклампсией

Гиперт Беремен

1998

17

271

281

[83]

Преэклампсия избирательно нарушает эндотелий-зависимую релаксацию и приводит к колебательной активности в малых сальниковых артериях

J Clin Invest.

1998

101

464

470

[84]

Производство простациклина во время беременности: сравнение производства во время нормальной беременности и беременности, осложненной гипертонией

Am J Obstet Gynecol

1982

142

817

822

[85]

Снижение биосинтеза простациклина, предшествующее клиническому проявлению гипертензии, вызванной беременностью

Тираж

1987

75

956

963

[86]

Преэклампсия: обзор роли простагландинов

Акушерский гинекол

1988

71

122

137

[87]

и другие.

Пониженный уровень простациклина пупочных и плацентарных сосудов при тяжелой преэклампсии

Простагландины

1980

20

105

110

[88]

Синтез тромбоксана А2 при гипертензии, вызванной беременностью

Ланцет

1990

335

751

754

[89]

и другие.

Сыворотка женщин с преэклампсией частично корректирует аномальную секрецию простациклина in vitro преэкламптическими ворсинчатыми цитотрофобластами, но не секрецию простагландина E2 или эндотелина-1

Am J Obstet Gynecol

1997

177

1491

1495

[90]

Преэклампсия: дисбаланс в производстве простациклина и тромбоксана в плаценте

Am J Obstet Gynecol

1985

152

335

340

[91]

ECPPA, ECPPA: рандомизированное исследование низких доз аспирина для профилактики осложнений у матери и плода у беременных женщин с высоким риском.Совместная группа ECPPA (Estudo Colaborativo para Prevencao da Pre-eclampsia com Aspirina). Br J Obstet Gynaecol 1996; 103: 39–47.

[92]

Роль оксида азота в патогенезе преэклампсии

Am J Obstet Gynecol

1994

171

944

948

[93]

У женщин с преэклампсией снижено содержание метаболитов оксида азота в моче, но не в плазме крови

Am J Obstet Gynecol

1996

174

1008

1013

[94]

и другие.

Метаболиты оксида азота при нормальной беременности и преэклампсии у человека

Гиперт Беремен

1995

173

714

718

[95]

Повышение концентрации оксида азота в фетоплацентарном кровотоке при преэклампсии

Am J Obstet Gynecol

1995

173

714

718

[96]

и другие.

Уровни оксида азота в плазме у беременных с преэклампсией и гипертонической болезнью

Gynecol Obstet Invest

1996

41

189

193

[97]

Повышенный уровень нитрата в сыворотке крови, стабильного конечного продукта оксида азота, у женщин с преэклампсией

Br J Obstet Gynaecol

1997

104

538

543

[98]

Оксид азота в маточно-плацентарном, фетоплацентарном и периферическом кровообращении при преэклампсии

Акушерский гинекол

1999

93

958

963

[99]

и другие.

Синтез оксида азота культивируемыми эндотелиальными клетками регулируется условиями потока

Circ Res

1995

76

536

543

[100]

Роль оксида азота в регуляции сосудистого тонуса в артериях миометрия с повышенным давлением и перфузией резистентных миометриальных артерий доношенных беременных

Am J Obstet Gynecol

1997

177

1263

1269

[101]

Опосредованная потоком вазодилатация усиливается при нормальной беременности, но снижается при преэклампсии

Гипертония

1997

30

247

251

[102]

Кубликене К.Р., Линдблом Б., Крюгер К., Ниселл Х.Преэклампсия: доказательства нарушения высвобождения NO в маточном кровообращении, опосредованного напряжением сдвига. Am J Obstet Gynecol 2000; В печати:

[103]

Влияние нитроглицерина на маточное и пупочное кровообращение при тяжелой преэклампсии

Акушерский гинекол

1995

86

600

604

[104]

Снижение сопротивления сосудов пуповинно-плацентарного плода человека за счет тринитрата глицерина

Ланцет

1992

340

856

[105]

Эндотелий-зависимая гиперполяризация: роль в контроле сосудистого тонуса

Trends Pharmacol Sci

1995

16

23

30

[106]

Гиперполяризующие факторы эндотелия и метаболиты арахидоновой кислоты сосудистого цитохрома P450 в регуляции тонуса

Исследование обращения

1999

84

484

488

[107]

и другие.

Эндогенный каннабиноид как вазорелаксант эндотелия

Biochem Biophys Res Commun

1996

229

114

120

[108]

Механизмы зависимой от эндотелия релаксации сосудов, резистентных к миометрию, и их изменения при преэклампсии

Гиперт Беремен

1999

18

57

71

[109]

У женщин с преэклампсией уровень эндотелина в плазме выше, чем у женщин с нормальной беременностью

J Clin Endocrinol Metab

1990

71

1675

1677

[110]

и другие.

Эндотелин, вазоконстриктор, важный для маточно-плацентарного кровообращения при преэклампсии

J Hypertens Suppl

1991

9

S168

S169

[111]

и другие.

Уровни эндотелина в материнской и пупочной венах у женщин с преэклампсией

Дж Хум Гипертенс

1992

6

61

64

[112]

и другие.

Повышенный уровень эндотелина в плазме при преэклампсии

J Hypertens Suppl

1991

9

S166

S167

[113]

Вазоактивные медиаторы эндотелия при преэклампсии

Am J Obstet Gynecol

1993

169

160

165

[114]

Предварительные данные о гомеостатическом механизме регуляции выработки эндотелина при преэклампсии

Ланцет

1991

337

943

945

[115]

Влияние выбранных сосудосуживающих агонистов на изолированную сальниковую артерию небеременных женщин в пременопаузе и нормальных и преэкламптических беременных женщин

Am J Obstet Gynecol

1996

174

687

693

[116]

и другие.

Влияние эндотелина-1 и антагониста рецепторов ЕТА BQ-123 на резистентные артерии здоровых беременных и женщин с преэклампсией

Acta Obstet Gynecol Scand

1996

75

432

438

[117]

и другие.

Предсердный натрийуретический фактор при гипертензии и преэклампсии, вызванной беременностью: повышенные концентрации в плазме, возможно, объясняют эти гиповолемические состояния парадоксальным гипоренинизмом

Am J Hypertens

1988

1

16

21

[118]

и другие.

Влияние предсердного натрийуретического пептида и циклического гуанозинмонофосфата на изолированные артерии миометрия человека, предварительно ограниченные эндотелином-1

Gynecol Obstet Invest

1995

40

190

194

[119]

и другие.

Взаимодействие ангиотензина II и предсердного натрийуретического пептида в фетоплацентарной единице человека

Am J Hypertens

1990

3

641

644

[120]

и другие.

Возможное улучшение маточно-плацентарного кровотока во время инфузии предсердного натрийуретического пептида при преэклампсии

Акушерский гинекол

1994

84

235

239

[121]

Преэклампсия: эндотелий, циркулирующий фактор (ы) и фактор роста эндотелия сосудов

Исследование J Soc Gynecol

1999

6

3

10

[122]

Повышенные уровни фактора роста сосудистого эндотелия в сыворотке крови у пациентов с преэклампсией

Акушерский гинекол

1995

86

815

821

[123]

и другие.

Фактор роста эндотелия сосудов повышен у пациентов с преэклампсией

Am J Репрод Иммунол

1997

38

302

306

[124]

и другие.

Уровни фактора роста эндотелия сосудов в плазме крови матери при нормальных беременностях и беременностях, осложненных преэклампсией

евро J Clin Invest

1996

26

1182

1185

[125]

Повышение уровня циркулирующего фактора роста эндотелия сосудов при преэклампсии

Гиперт Беремен

1998

17

283

290

[126]

Избирательный дефицит ангиогенных факторов роста характеризует беременность, осложненную преэклампсией

Br J Obstet Gynaecol

1999

106

1019

1022

[127]

Подавление иммунореактивности сывороточного фактора роста эндотелия сосудов при нормальной беременности и преэклампсии

Br J Obstet Gynaecol

1997

104

223

228

[128]

Различия в обнаружении VEGF в материнской сыворотке с помощью иммуноанализа и возможное влияние связывающих белков

Энн Клин Биохим

1997

34

276

280

[129]

Локализация двух ангиогенных факторов роста (PDECGF и VEGF) в плаценте человека на протяжении всей беременности

Плацента

1994

15

341

353

[130]

Влияние гипоксии на фактор роста эндотелия сосудов и продукцию хорионического гонадотропина в клеточных линиях, происходящих из трофобластов: JEG

JAr.Плацента

1997

18

451

458

[131]

Уровни мРНК VEGF в плаценте от беременностей, осложненных преэклампсией

Br J Obstet Gynaecol

1996

103

1191

1196

[132]

и другие.

Высвобождение фактора роста эндотелия сосудов in vitro во время агрегации тромбоцитов

Am J Physiol

1998

275

ч2054

ч2061

[133]

и другие.

Взаимосвязь между VEGF и NO в регуляции целостности эндотелия

Нат Мед

1997

3

879

886

[134]

Ренин-ангиотензиновая система при нормальной и гипертонической беременности

Справочник по гипертонии. Гипертония при беременности

1988

Elsevier Science

Амстердам

118

151

[135]

Исследование прессорной реакции ангиотензина II на протяжении первородной беременности

J Clin Invest

1973

52

2682

2689

[136]

Влияние ангиотензина II на концентрацию свободного внутриклеточного кальция в тромбоцитах при беременности у человека

Дж Гипертенз

1992

10

55

60

[137]

и другие.

У пациентов с преэклампсией развиваются агонистические аутоантитела против рецептора ангиотензина AT1

J Clin Invest

1999

103

945

952

[138]

Эффекты лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента при беременности для плода и новорожденного

Акушерский гинекол

1991

78

128

135

[139]

Сердечно-сосудистые реакции на циркулирующие катехоламины при нормальной беременности и гипертонии, вызванной беременностью

Clin Physiol

1985

5

479

493

[140]

Влияние эндогенных вазоконстрикторов на внутримиометриальные и стволовые ворсинчатые артерии плода при преэклампсии

Дж Гипертенз

1989

7

529

536

[141]

Преэклампсия — состояние симпатической гиперактивности

N Engl J Med

1996

335

1480

1485

[142]

Изменения, вызванные эндогенными и экзогенными агонистами, в связи между [Ca2 +] i и силой в резистентных артериях крыс

Арка Пфлюгерса

1992

420

536

543

[143]

и другие.

Нарушение функции и морфологии сосудов при преэклампсии: исследование изолированных сосудов сопротивления

Clin Sci

1985

69

477

482

[144]

Bakker ENTP, Van der Meulen ET, Spaan JAE, VanBavel E. Органоидная культура канюлированных резистентных артерий крыс. Влияние сывороточных факторов на вазоактивность и ремоделирование. Am J Physiol 1999; В прессе.

[145]

Повышение концентрации натрийуретического пептида в плазме крови до появления клинических признаков преэклампсии

J Clin Endocrinol Metab

1992

74

1095

1100

Авторские права © 2000, Европейское общество кардиологов

.

Share Post:

About Author

alexxlab

Recommended Posts

No comment yet, add your voice below!

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *